មុខងារសរីរវិទ្យាប្លាកែត

ប្លាកែត (thrombocytes) គឺជាបំណែកតូចៗនៃ cytoplasm ដែលបញ្ចេញចេញពី cytoplasm នៃ Megakaryocyte ចាស់ទុំនៅក្នុងខួរឆ្អឹង។ទោះបីជា Megakaryocyte គឺជាចំនួនកោសិកា hematopoietic តិចបំផុតនៅក្នុងខួរឆ្អឹងដែលមានត្រឹមតែ 0.05% នៃចំនួនសរុបនៃកោសិកាខួរឆ្អឹង ប្លាកែតដែលពួកគេផលិតមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់មុខងារ hemostatic នៃរាងកាយ។Megakaryocyte នីមួយៗអាចបង្កើតផ្លាកែតពី 200 ទៅ 700 ។

ចំនួនប្លាកែតនៃមនុស្សពេញវ័យធម្មតាគឺ (150-350) × 109/L ។ប្លាកែតមានមុខងាររក្សាភាពសុចរិតនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។នៅពេលដែលចំនួនប្លាកែតថយចុះដល់ 50 × នៅពេលដែលសម្ពាធឈាមទាបជាង 109/L ការប៉ះទង្គិចតិចតួច ឬការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមអាចបណ្តាលឱ្យមានស្នាមប្រឡាក់ឈាមនៅលើស្បែក និង submucosa និងសូម្បីតែ purpura ធំ។នេះដោយសារតែផ្លាកែតអាចតាំងនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមបានគ្រប់ពេល ដើម្បីបំពេញចន្លោះដែលបន្សល់ទុកដោយការផ្ដាច់កោសិកា endothelial ហើយអាចបញ្ចូលទៅក្នុងកោសិកា endothelial សរសៃឈាម ដែលអាចដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការថែរក្សាភាពសុចរិតនៃកោសិកា endothelial ឬជួសជុលកោសិកា endothelial ។នៅពេលដែលមានផ្លាកែតតិចពេក មុខងារទាំងនេះពិបាកបំពេញ ហើយមានទំនោរទៅរកការហូរឈាម។ប្លាកែតនៅក្នុងឈាមដែលចរាចរជាទូទៅស្ថិតនៅក្នុងស្ថានភាព "ស្ថានី" ។ប៉ុន្តែនៅពេលដែលសរសៃឈាមត្រូវបានខូចខាត ប្លាកែតត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មតាមរយៈទំនាក់ទំនងលើផ្ទៃ និងសកម្មភាពនៃកត្តា coagulation មួយចំនួន។ប្លាកែតដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មអាចបញ្ចេញនូវសារធាតុមួយចំនួនដែលចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការ hemostatic និងអនុវត្តមុខងារសរីរវិទ្យាដូចជា adhesion, aggregation, release, and adsorption ។

ប្លាកែតដែលផលិត Megakaryocyte ក៏កើតចេញពីកោសិកាដើម hematopoietic នៅក្នុងខួរឆ្អឹងផងដែរ។កោសិកាដើម hematopoietic ដំបូងបែងចែកទៅជាកោសិកា progenitor megakaryocyte ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជាអាណានិគមបង្កើតឯកតា megakaryocyte (CFU Meg) ។ក្រូម៉ូសូមនៅក្នុងស្នូលនៃដំណាក់កាលកោសិកា progenitor ជាទូទៅមាន 2-3 ploidy ។នៅពេលដែលកោសិកា progenitor គឺ diploid ឬ tetraploid កោសិកាមានសមត្ថភាពរីកសាយ ដូច្នេះនេះគឺជាដំណាក់កាលដែលបន្ទាត់ Megakaryocyte បង្កើនចំនួនកោសិកា។នៅពេលដែលកោសិកា progenitor megakaryocyte មានភាពខុសប្លែកគ្នាបន្ថែមទៀតទៅជា 8-32 ploidy Megakaryocyte នោះ cytoplasm បានចាប់ផ្តើមខុសគ្នា ហើយប្រព័ន្ធ Endomembrane បានបញ្ចប់បន្តិចម្តងៗ។ទីបំផុតសារធាតុភ្នាសបំបែក cytoplasm នៃ Megakaryocyte ទៅជាតំបន់តូចៗជាច្រើន។នៅពេលដែលកោសិកានីមួយៗត្រូវបានបំបែកចេញទាំងស្រុង វាក្លាយជាប្លាកែត។ម្តងមួយៗ ប្លាកែតធ្លាក់ចេញពីមេហ្គាការីយ៉ូស៊ីត តាមរយៈគម្លាតរវាងកោសិកា endothelial នៃជញ្ជាំងប្រហោងឆ្អឹងនៃសរសៃវ៉ែន ហើយចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម។

មានលក្ខណៈសម្បត្តិ immunological ខុសគ្នាទាំងស្រុង។TPO គឺជា glycoprotein ផលិតជាចម្បងដោយតម្រងនោមដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុលប្រហែល 80000-90000 ។នៅពេលដែលប្លាកែតក្នុងចរន្តឈាមថយចុះ កំហាប់ TPO ក្នុងឈាមកើនឡើង។មុខងារនៃកត្តានិយតកម្មនេះរួមមានៈ ① បង្កើនការសំយោគ DNA នៅក្នុងកោសិកា progenitor និងការបង្កើនចំនួនកោសិកា polyploids ។② ជំរុញ Megakaryocyte ដើម្បីសំយោគប្រូតេអ៊ីន;③ បង្កើនចំនួនសរុបនៃ Megakaryocyte ដែលជាលទ្ធផលក្នុងការបង្កើនការផលិតប្លាកែត។នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ វាត្រូវបានគេជឿថាការរីកសាយ និងភាពខុសគ្នានៃ Megakaryocyte ត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាចម្បងដោយកត្តានិយតកម្មពីរនៅលើដំណាក់កាលទាំងពីរនៃភាពខុសគ្នា។និយតករទាំងពីរនេះគឺ megakaryocyte Colony-stimulating factor (Meg CSF) និង Thrombopoietin (TPO) ។Meg CSF គឺជាកត្តានិយតកម្មដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់លើដំណាក់កាលកោសិកា progenitor ហើយតួនាទីរបស់វាគឺគ្រប់គ្រងការរីកសាយនៃកោសិកា progenitor megakaryocyte ។នៅពេលដែលចំនួនសរុបនៃ Megakaryocyte នៅក្នុងខួរឆ្អឹងមានការថយចុះ ការផលិតនៃកត្តានិយតកម្មនេះកើនឡើង។

បន្ទាប់ពីប្លាកែតចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម ពួកវាមានមុខងារសរីរវិទ្យាត្រឹមតែពីរថ្ងៃដំបូងប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែអាយុកាលជាមធ្យមរបស់វាអាចមានរយៈពេលពី 7 ទៅ 14 ថ្ងៃ។នៅក្នុងសកម្មភាព hemostatic សរីរវិទ្យា ប្លាកែតខ្លួនឯងនឹងបំបែកនិងបញ្ចេញសារធាតុសកម្មទាំងអស់បន្ទាប់ពីការប្រមូលផ្តុំ។វាក៏អាចបញ្ចូលទៅក្នុងកោសិកា endothelial សរសៃឈាមផងដែរ។បន្ថែមពីលើភាពចាស់ និងការបំផ្លាញ ប្លាកែតក៏អាចត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ក្នុងអំឡុងពេលមុខងារសរីរវិទ្យារបស់ពួកគេផងដែរ។ប្លាកែត​ដែល​មាន​វ័យ​ចំណាស់​ត្រូវ​បាន​ចូល​ទៅ​ក្នុង​ជាលិកា​លំពែង ថ្លើម និង​សួត។

1. Ultrastructure នៃប្លាកែត

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតាប្លាកែតលេចឡើងជាឌីសប៉ោងបន្តិចនៅលើភាគីទាំងសងខាងដែលមានអង្កត់ផ្ចិតជាមធ្យម 2-3 μ m ។បរិមាណមធ្យមគឺ 8 μ M3 ។ប្លាកែតគឺជាកោសិកា nucleated ដែលមិនមានរចនាសម្ព័ន្ធជាក់លាក់នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍អុបទិក ប៉ុន្តែរចនាសម្ព័ន្ធជ្រុលស្មុគស្មាញអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង។នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ រចនាសម្ព័ន្ធនៃប្លាកែតត្រូវបានបែងចែកជាទូទៅទៅជាតំបន់ជុំវិញ តំបន់សូលជែល តំបន់សរីរាង្គ និងតំបន់ប្រព័ន្ធភ្នាសពិសេស។

ផ្ទៃផ្លាកែតធម្មតាគឺរលោង ដោយមានរចនាសម្ព័ន្ធប្រហោងតូចៗអាចមើលឃើញ និងជាប្រព័ន្ធប្រឡាយបើកចំហ (OCS) ។តំបន់ជុំវិញនៃផ្ទៃផ្លាកែតមានបីផ្នែកគឺ ស្រទាប់ខាងក្រៅ ភ្នាសឯកតា និងតំបន់ submembrane ។ថ្នាំកូតត្រូវបានផ្សំឡើងជាចម្បងនៃ glycoproteins ផ្សេងៗ (GP) ដូចជា GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX ជាដើម។ វាបង្កើតបាននូវប្រភេទ adhesion receptors និងអាចភ្ជាប់។ ទៅ TSP, thrombin, collagen, fibrinogen ជាដើម។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់ប្លាកែតដើម្បីចូលរួមក្នុងការ coagulation និងបទប្បញ្ញត្តិនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ភ្នាសឯកតាដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាភ្នាសប្លាស្មាមានភាគល្អិតប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កប់នៅក្នុងស្រទាប់ខ្លាញ់។ចំនួន និងការចែកចាយនៃភាគល្អិតទាំងនេះគឺទាក់ទងទៅនឹងការស្អិតជាប់ប្លាកែត និងមុខងារ coagulation ។ភ្នាសមានផ្ទុក Na+- K+- ATPase ដែលរក្សាភាពខុសគ្នានៃកំហាប់អ៊ីយ៉ុងនៅខាងក្នុង និងខាងក្រៅភ្នាស។តំបន់ submembrane ស្ថិតនៅចន្លោះផ្នែកខាងក្រោមនៃភ្នាសអង្គភាព និងផ្នែកខាងក្រៅនៃ microtubule ។តំបន់ submembrane មាន filaments submembrane និង Actin ដែលទាក់ទងនឹងការស្អិតជាប់ និងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត។

Microtubules, microfilaments និង submembrane filaments ក៏មាននៅក្នុងតំបន់ sol gel នៃប្លាកែតផងដែរ។សារធាតុទាំងនេះបង្កើតជាប្រព័ន្ធគ្រោងឆ្អឹង និងការកន្ត្រាក់នៃប្លាកែត ដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការខូចទ្រង់ទ្រាយប្លាកែត ការបញ្ចេញភាគល្អិត ការលាតសន្ធឹង និងការកន្ត្រាក់កំណកឈាម។Microtubules ត្រូវបានផ្សំឡើងដោយ Tubulin ដែលមានចំនួន 3% នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាកែតសរុប។មុខងារចម្បងរបស់ពួកគេគឺរក្សារូបរាងប្លាកែត។Microfilaments ភាគច្រើនផ្ទុកទៅដោយ Actin ដែលជាប្រូតេអ៊ីនដែលមានច្រើនបំផុតនៅក្នុងប្លាកែត ហើយមានចំនួន 15% ~ 20% នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាកែតសរុប។សរសៃអំបោះ submembrane គឺជាសមាសធាតុសរសៃសំខាន់ៗ ដែលអាចជួយប្រូតេអ៊ីន Actin-binding និង Actin crosslink ទៅជាបាច់ជាមួយគ្នា។នៅលើមូលដ្ឋាននៃវត្តមានរបស់ Ca2+, actin សហការជាមួយ prothrombin, contractin, binding protein, co actin, myosin ជាដើម។

តារាងទី 1 Main Platelet Membrane Glycoproteins

តំបន់ Organelle គឺជាតំបន់ដែលមាន Organelle ជាច្រើនប្រភេទនៅក្នុងប្លាកែត ដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងសំខាន់ទៅលើមុខងាររបស់ប្លាកែត។វាក៏ជាចំណុចក្តៅនៃការស្រាវជ្រាវនៅក្នុងឱសថទំនើបផងដែរ។សមាសធាតុសំខាន់បំផុតនៅក្នុងតំបន់ Organelle គឺជាភាគល្អិតផ្សេងៗ ដូចជា α Particles ភាគល្អិតក្រាស់ ( δ Particles) និង Lysosome ( λ Particles ជាដើម សូមមើលតារាងទី 1 សម្រាប់ព័ត៌មានលម្អិត។α Granules គឺជាកន្លែងផ្ទុកនៅក្នុងប្លាកែត ដែលអាចសំងាត់ប្រូតេអ៊ីន។មានច្រើនជាងដប់នៅក្នុងប្លាកែត α ភាគល្អិតនីមួយៗ។តារាងទី 1 រាយបញ្ជីតែធាតុផ្សំសំខាន់ៗប៉ុណ្ណោះ ហើយយោងទៅតាមការស្វែងរករបស់អ្នកនិពន្ធ វាត្រូវបានគេរកឃើញថា α មានច្រើនជាង 230 កម្រិតនៃកត្តាដែលមកពីប្លាកែត (PDF) ដែលមានវត្តមាននៅក្នុងគ្រាប់។សមាមាត្រភាគល្អិតក្រាស់ α ភាគល្អិតតូចជាងបន្តិច មានអង្កត់ផ្ចិត 250-300nm ហើយមានភាគល្អិតក្រាស់ 4-8 នៅក្នុងប្លាកែតនីមួយៗ។នាពេលបច្ចុប្បន្ន វាត្រូវបានគេរកឃើញថា 65% នៃ ADP និង ATP ត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងភាគល្អិតក្រាស់នៅក្នុងប្លាកែត ហើយ 90% នៃ 5-HT នៅក្នុងឈាមក៏ត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងភាគល្អិតក្រាស់ផងដែរ។ដូច្នេះ ភាគល្អិតក្រាស់គឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត។សមត្ថភាពក្នុងការបញ្ចេញ ADP និង 5-HT ក៏ត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងគ្លីនិកដើម្បីវាយតម្លៃមុខងារសំងាត់ប្លាកែតផងដែរ។លើសពីនេះ តំបន់នេះក៏មានផ្ទុកមីតូខនឌ្រី និងលីសូសូម ដែលជាចំណុចក្តៅនៃការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង និងក្រៅប្រទេសក្នុងឆ្នាំនេះ។រង្វាន់ណូបែលផ្នែកសរីរវិទ្យា និងវេជ្ជសាស្ត្រឆ្នាំ 2013 ត្រូវបានប្រគល់ជូនអ្នកវិទ្យាសាស្ត្របីនាក់គឺ James E. Rothman, Randy W. Schekman និង Thomas C. S ü dhof សម្រាប់ការរកឃើញអាថ៌កំបាំងនៃយន្តការដឹកជញ្ជូនខាងក្នុងកោសិកា។វាក៏មានផ្នែកជាច្រើនដែលមិនស្គាល់នៅក្នុងការបំប្លែងសារធាតុ និងថាមពលនៅក្នុងប្លាកែត តាមរយៈរាងកាយខាងក្នុង និង Lysosome ។

តំបន់ប្រព័ន្ធភ្នាសពិសេសរួមមាន OCS និងប្រព័ន្ធបំពង់ក្រាស់ (DTS) ។OCS គឺជាប្រព័ន្ធបំពង់ទុយោដែលបង្កើតឡើងដោយផ្ទៃនៃប្លាកែតដែលលិចចូលទៅក្នុងផ្នែកខាងក្នុងនៃប្លាកែត ដែលបង្កើនទំហំផ្ទៃនៃប្លាកែតយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការទំនាក់ទំនងជាមួយប្លាស្មា។ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាគឺជាបណ្តាញបន្ថែមកោសិកាសម្រាប់សារធាតុផ្សេងៗដើម្បីចូលទៅក្នុងប្លាកែត និងបញ្ចេញនូវមាតិកាភាគល្អិតផ្សេងៗនៃប្លាកែត។បំពង់ DTS មិនត្រូវបានតភ្ជាប់ទៅពិភពខាងក្រៅ និងជាកន្លែងសម្រាប់ការសំយោគសារធាតុនៅក្នុងកោសិកាឈាម។

2. មុខងារសរីរវិទ្យានៃប្លាកែត

មុខងារសរីរវិទ្យាសំខាន់នៃប្លាកែតគឺចូលរួមក្នុង hemostasis និង thrombosis ។សកម្មភាពមុខងាររបស់ប្លាកែតក្នុងអំឡុងពេល hemostasis សរីរវិទ្យាអាចបែងចែកជាពីរដំណាក់កាល៖ hemostasis ដំបូង និង hemostasis បន្ទាប់បន្សំ។ប្លាកែតមានតួនាទីសំខាន់ក្នុងដំណាក់កាលទាំងពីរនៃការ hemostasis ប៉ុន្តែយន្តការជាក់លាក់ដែលពួកវាដំណើរការនៅតែខុសគ្នា។

1) មុខងារ hemostatic ដំបូងនៃប្លាកែត

កំណកឈាមដែលបង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេល hemostasis ដំបូងគឺភាគច្រើនជាដុំពណ៌ស ហើយប្រតិកម្មសកម្មដូចជាការស្អិតជាប់ផ្លាកែត ការខូចទ្រង់ទ្រាយ ការចេញផ្សាយ និងការប្រមូលផ្តុំគឺជាយន្តការសំខាន់នៅក្នុងដំណើរការ hemostasis បឋម។

I. ប្រតិកម្មនៃការស្អិតរបស់ប្លាកែត

ការស្អិតជាប់រវាងផ្លាកែត និងផ្ទៃដែលមិនមែនជាប្លាកែតត្រូវបានគេហៅថា ការស្អិតជាប់ផ្លាកែត ដែលជាជំហានដំបូងក្នុងការចូលរួមក្នុងប្រតិកម្ម hemostatic ធម្មតាបន្ទាប់ពីការខូចខាតសរសៃឈាម និងជាជំហានដ៏សំខាន់មួយក្នុងការកកឈាម។បន្ទាប់ពីរបួសសរសៃឈាម ប្លាកែតដែលហូរតាមនាវានេះត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយផ្ទៃនៃជាលិកានៅក្រោម endothelium សរសៃឈាម ហើយភ្លាមៗត្រូវប្រកាន់ខ្ជាប់នូវសរសៃ collagen ដែលលាតត្រដាងនៅកន្លែងរបួស។នៅ 10 នាទី ប្លាកែតដែលដាក់ក្នុងមូលដ្ឋានបានឈានដល់តម្លៃអតិបរមារបស់វា ដែលបង្កើតជាដុំឈាមស។

កត្តាសំខាន់ៗដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការនៃការស្អិតផ្លាកែតរួមមាន ភ្នាសប្លាកែត glycoprotein Ⅰ (GP Ⅰ), កត្តា von Willebrand (កត្តា vW) និង collagen នៅក្នុងជាលិការ subendothelial ។ប្រភេទសំខាន់ៗនៃកូឡាជែនដែលមានវត្តមាននៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមគឺប្រភេទ I, III, IV, V, VI, និង VII ដែលក្នុងនោះប្រភេទ I, III និង IV Collagen មានសារៈសំខាន់បំផុតសម្រាប់ដំណើរការស្អិតជាប់ផ្លាកែតក្រោមលក្ខខណ្ឌលំហូរ។កត្តា vW គឺជាស្ពានដែលភ្ជាប់ការស្អិតរបស់ប្លាកែតទៅនឹងប្រភេទ I, III, និង IV collagen ហើយអ្នកទទួលជាក់លាក់ glycoprotein GP Ib នៅលើភ្នាសប្លាកែតគឺជាកន្លែងសំខាន់សម្រាប់ការភ្ជាប់ collagen ប្លាកែត។លើសពីនេះទៀត glycoproteins GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36, និង CD31 នៅលើភ្នាសប្លាកែតក៏ចូលរួមក្នុងការស្អិតជាប់នឹងកូឡាជែនផងដែរ។

II.ប្រតិកម្មនៃការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត

បាតុភូតនៃផ្លាកែតដែលនៅជាប់គ្នាត្រូវបានគេហៅថា ការប្រមូលផ្តុំ។ប្រតិកម្មនៃការប្រមូលផ្តុំកើតឡើងជាមួយនឹងប្រតិកម្ម adhesion ។នៅក្នុងវត្តមាននៃ Ca2+ ភ្នាសប្លាកែត glycoprotein GPIIb/IIIa និង fibrinogen ប្រមូលផ្តុំប្លាកែតដែលបែកខ្ញែកជាមួយគ្នា។ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយយន្ដការពីរផ្សេងគ្នា មួយគឺជាអ្នកបង្កើតគីមីផ្សេងៗ ហើយមួយទៀតគឺបណ្តាលមកពីភាពតានតឹងកាត់នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌលំហូរ។នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការប្រមូលផ្តុំ ផ្លាកែតផ្លាស់ប្តូរពីរាងឌីសទៅជារាងស្វ៊ែរ ហើយលេចចេញជើងខ្លះដែលមើលទៅដូចជាបន្លាតូចៗ។ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការ degranulation ប្លាកែតសំដៅទៅលើការបញ្ចេញសារធាតុសកម្មដូចជា ADP និង 5-HT ដែលដើមឡើយត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងភាគល្អិតក្រាស់។ការចេញផ្សាយ ADP, 5-HT និងការផលិត Prostaglandin មួយចំនួនមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំ។

ADP គឺជាសារធាតុសំខាន់បំផុតសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត ជាពិសេស ADP endogenous ដែលបញ្ចេញចេញពីប្លាកែត។បន្ថែមបរិមាណ ADP តិចតួច (កំហាប់នៅ 0.9) ទៅនឹងប្លាកែត suspension μ ខាងក្រោម mol/L) អាចបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតយ៉ាងឆាប់រហ័ស ប៉ុន្តែ depolymerize យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ប្រសិនបើកម្រិតមធ្យមនៃ ADP (1.0) ត្រូវបានបន្ថែម μ នៅប្រហែល mol/L ដំណាក់កាលនៃការប្រមូលផ្តុំដែលមិនអាចត្រឡប់វិញទីពីរកើតឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីចុងបញ្ចប់នៃដំណាក់កាលប្រមូលផ្តុំដំបូង និងដំណាក់កាល depolymerization ដែលបណ្តាលមកពី ADP endogenous ដែលបញ្ចេញដោយប្លាកែត។ប្រសិនបើចំនួន ADP ច្រើនត្រូវបានបន្ថែម វាបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស ដែលចូលទៅក្នុងដំណាក់កាលទីពីរនៃការប្រមូលផ្តុំដោយផ្ទាល់។ការបន្ថែមកម្រិតផ្សេងគ្នានៃ thrombin ទៅនឹងការព្យួរផ្លាកែតក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតផងដែរ។ហើយស្រដៀងទៅនឹង ADP នៅពេលដែលកម្រិតថ្នាំកើនឡើងជាលំដាប់ ការប្រមូលផ្តុំបញ្ច្រាសអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចាប់ពីដំណាក់កាលដំបូងរហូតដល់ការលេចឡើងនៃដំណាក់កាលពីរនៃការប្រមូលផ្តុំ ហើយបន្ទាប់មកដោយផ្ទាល់ចូលទៅក្នុងដំណាក់កាលទីពីរនៃការប្រមូលផ្តុំ។ដោយសារតែការទប់ស្កាត់ការបញ្ចេញអេឌីភីអេឌីភីជាមួយនឹងអាឌីណូស៊ីនអាចរារាំងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតដែលបណ្តាលមកពី thrombin វាបង្ហាញថាឥទ្ធិពលនៃ thrombin អាចបណ្តាលមកពីការភ្ជាប់នៃសារធាតុ thrombin ទៅនឹងអ្នកទទួល thrombin នៅលើភ្នាសកោសិកាផ្លាកែត ដែលនាំទៅដល់ការបញ្ចេញ ADP endogenous ។ការបន្ថែមកូឡាជែនក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតនៅក្នុងការព្យួរផងដែរ ប៉ុន្តែមានតែការប្រមូលផ្តុំដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានក្នុងដំណាក់កាលទី 2 ជាទូទៅត្រូវបានគេជឿថាបណ្តាលមកពីការបញ្ចេញ ADP ដែលបង្កឡើងដោយកូឡាជែន។សារធាតុដែលជាទូទៅអាចបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតអាចកាត់បន្ថយ cAMP នៅក្នុងប្លាកែត ខណៈដែលសារធាតុដែលរារាំងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតបង្កើន cAMP ។ដូច្នេះហើយ បច្ចុប្បន្ននេះ វាត្រូវបានគេជឿថាការថយចុះនៃ cAMP អាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ Ca2+ នៅក្នុងប្លាកែត ដែលជំរុញឱ្យមានការចេញផ្សាយនៃ ADP endogenous ។ADP បណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត ដែលតម្រូវឱ្យមានវត្តមាន Ca2+ និង fibrinogen ក៏ដូចជាការប្រើប្រាស់ថាមពល។

តួនាទីរបស់ប្លាកែត Prostaglandin ផូស្វ័រនៃភ្នាសប្លាស្មាប្លាកែតមានផ្ទុកអាស៊ីត Arachidonic ហើយកោសិកាប្លាកែតមានអាស៊ីត Phosphatidic A2 ។នៅពេលដែលប្លាកែតត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅលើផ្ទៃ Phospholipase A2 ក៏ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មផងដែរ។នៅក្រោមកាតាលីករនៃ Phospholipase A2 អាស៊ីត Arachidonic ត្រូវបានបំបែកចេញពី phospholipids នៅក្នុងភ្នាសប្លាស្មា។អាស៊ីត Arachidonic អាចបង្កើតបរិមាណដ៏ច្រើននៃ TXA2 ក្រោមកាតាលីករនៃប្លាកែត cyclooxygenase និង Thromboxane synthase ។TXA2 កាត់បន្ថយ cAMP នៅក្នុងប្លាកែត ដែលបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតដ៏រឹងមាំ និងឥទ្ធិពល vasoconstriction ។TXA2 ក៏មិនស្ថិតស្ថេរដែរ ដូច្នេះវាប្រែទៅជា TXB2 អសកម្មយ៉ាងឆាប់រហ័ស។លើសពីនេះទៀតកោសិកា endothelial សរសៃឈាមធម្មតាមានផ្ទុកសារធាតុ prostacyclin synthase ដែលអាចជំរុញការផលិត prostacyclin (PGI2) ពីប្លាកែត។PGI2 អាចបង្កើន cAMP នៅក្នុងប្លាកែត ដូច្នេះវាមានឥទ្ធិពលរារាំងយ៉ាងខ្លាំងលើការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត និង Vasoconstriction ។

Adrenaline អាចត្រូវបានឆ្លងកាត់ α 2 ។ ការសម្របសម្រួលនៃអ្នកទទួល Adrenergic អាចបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត biphasic ជាមួយនឹងកំហាប់នៃ (0.1 ~ 10) μ Mol/L ។thrombin នៅកំហាប់ទាប (<0.1 μ នៅ mol/L ការប្រមូលផ្តុំផ្លាកែតដំណាក់កាលទី 1 ត្រូវបានបង្កឡើងជាចម្បងដោយ PAR1; នៅកំហាប់ខ្ពស់ (0.1-0.3) μ នៅ mol/L ការប្រមូលផ្តុំដំណាក់កាលទីពីរអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយ PAR1 និង PAR4 ។ .កត្តាជំរុញខ្លាំងនៃការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវកត្តាសកម្មប្លាកែត (PAF), កូឡាជែន, កត្តា vW, 5-HT ជាដើម។ ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតក៏អាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយផ្ទាល់ដោយសកម្មភាពមេកានិកដោយគ្មានកត្តាជំរុញ។ យន្តការនេះដំណើរការជាចម្បងនៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមដូចជា atherosclerosis ។

III.ប្រតិកម្មបញ្ចេញប្លាកែត

នៅពេលដែលប្លាកែតត្រូវបានទទួលរងនូវការរំញោចខាងសរីរវិទ្យា ពួកវាត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងភាគល្អិតក្រាស់ α បាតុភូតនៃសារធាតុជាច្រើននៅក្នុងភាគល្អិត និងលីសូសូមដែលត្រូវបានបណ្តេញចេញពីកោសិកាត្រូវបានគេហៅថាប្រតិកម្មបញ្ចេញ។មុខងារនៃប្លាកែតភាគច្រើនត្រូវបានសម្រេចតាមរយៈឥទ្ធិពលជីវសាស្រ្តនៃសារធាតុដែលបានបង្កើតឡើង ឬបញ្ចេញក្នុងអំឡុងពេលប្រតិកម្មបញ្ចេញ។ស្ទើរតែទាំងអស់ inducers ដែលបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតអាចបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មបញ្ចេញ។ប្រតិកម្មនៃការចេញផ្សាយជាទូទៅកើតឡើងបន្ទាប់ពីការប្រមូលផ្តុំផ្លាកែតដំណាក់កាលទី 1 ហើយសារធាតុដែលបញ្ចេញដោយប្រតិកម្មបញ្ចេញបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំដំណាក់កាលទីពីរ។អាំងឌុចស្យុងដែលបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មបញ្ចេញអាចបែងចែកជា:

ខ្ញុំកត្តាជំរុញខ្សោយ៖ ADP, adrenaline, Norepinephrine, vasopressin, 5-HT ។

ii.ឧបករណ៍បំលែងថាមពលមធ្យម៖ TXA2, PAF ។

iii.អ្នកបង្កើតកម្លាំងខ្លាំង៖ thrombin អង់ស៊ីមលំពែង កូឡាជែន។

2) តួនាទីរបស់ប្លាកែតក្នុងការកកឈាម

ប្លាកែតភាគច្រើនចូលរួមនៅក្នុងប្រតិកម្ម coagulation ផ្សេងៗតាមរយៈ phospholipids និង glycoproteins ភ្នាស រួមទាំងការស្រូបយក និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តា coagulation (កត្តា IX, XI, និង XII) ការបង្កើត coagulation ដែលលើកកម្ពស់ស្មុគស្មាញលើផ្ទៃនៃភ្នាស phospholipid និងការលើកកម្ពស់ការបង្កើត prothrombin ។

ភ្នាសប្លាស្មានៅលើផ្ទៃនៃប្លាកែតភ្ជាប់ទៅនឹងកត្តា coagulation ផ្សេងៗដូចជា fibrinogen កត្តា V កត្តា XI កត្តា XIII ជាដើម។ α ភាគល្អិតក៏មាន fibrinogen កត្តា XIII និងកត្តាប្លាកែតមួយចំនួន (PF) ដែលក្នុងនោះ PF2 និង PF3 គឺទាំងការលើកកម្ពស់ការ coagulation ឈាម។PF4 អាចបន្សាបសារធាតុ heparin ខណៈពេលដែល PF6 រារាំង fibrinolysis ។នៅពេលដែលប្លាកែតត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មលើផ្ទៃ ពួកគេអាចបង្កើនល្បឿនដំណើរការធ្វើឱ្យផ្ទៃនៃកត្តា coagulation XII និង XI ។ផ្ទៃ phospholipid (PF3) ដែលផ្តល់ដោយប្លាកែតត្រូវបានគេប៉ាន់ប្រមាណថាបង្កើនល្បឿននៃការធ្វើឱ្យ prothrombin សកម្ម 20000 ដង។បន្ទាប់ពីភ្ជាប់កត្តា Xa និង V ទៅនឹងផ្ទៃនៃផូស្វ័រលីពីតនេះ ពួកគេក៏អាចត្រូវបានការពារពីឥទ្ធិពល inhibitory នៃ antithrombin III និង heparin ផងដែរ។

នៅពេលដែលផ្លាកែតប្រមូលផ្តុំគ្នាដើម្បីបង្កើតជាដុំឈាមកក ដំណើរការ coagulation បានកើតឡើងនៅក្នុងមូលដ្ឋានរួចហើយ ហើយប្លាកែតបានលាតត្រដាងលើផ្ទៃ phospholipid យ៉ាងច្រើន ដែលផ្តល់លក្ខខណ្ឌអំណោយផលបំផុតសម្រាប់ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តា X និង prothrombin ។នៅពេលដែលប្លាកែតត្រូវបានជំរុញដោយ collagen, thrombin ឬ kaolin នោះ Sphingomyelin និង Phosphatidylcholine នៅខាងក្រៅភ្នាសផ្លាកែតប្រែទៅជា phosphatidyl Ethanolamine និង phosphatidylserine នៅខាងក្នុង ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ phosphatidyl Ethanolamine និង phosphatidylserine លើផ្ទៃភ្នាស។ក្រុម phosphatidyl ខាងលើបានត្រឡប់លើផ្ទៃនៃប្លាកែតចូលរួមក្នុងការបង្កើត vesicles នៅលើផ្ទៃភ្នាសកំឡុងពេលធ្វើឱ្យប្លាកែតសកម្ម។vesicles បំបែកនិងចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដើម្បីបង្កើត microcapsules ។vesicles និង microcapsules សម្បូរទៅដោយ phosphatidylserine ដែលជួយក្នុងការប្រមូលផ្តុំ និងធ្វើឱ្យ prothrombin សកម្ម និងចូលរួមក្នុងដំណើរការលើកកម្ពស់ការ coagulation ឈាម។

បន្ទាប់ពីការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត α របស់វា ការបញ្ចេញកត្តាផ្លាកែតផ្សេងៗនៅក្នុងភាគល្អិតជំរុញការបង្កើត និងបង្កើនសរសៃឈាម ហើយចាប់កោសិកាឈាមផ្សេងទៀតបង្កើតជាកំណក។ដូច្នេះហើយ ទោះបីជាប្លាកែតបែកជាបណ្តើរៗក៏ដោយ អេបូលីស hemostatic នៅតែអាចកើនឡើង។ប្លាកែតដែលបន្សល់ទុកក្នុងកំណកឈាមមាន pseudopodia ដែលលាតសន្ធឹងទៅក្នុងបណ្តាញសរសៃឈាម។ប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងប្លាកែតទាំងនេះចុះកិច្ចសន្យា ធ្វើឱ្យកំណកឈាមដកថយ ច្របាច់សេរ៉ូមចេញ ហើយក្លាយជាដុំឈាមកករឹង បិទគម្លាតសរសៃឈាមយ៉ាងរឹងមាំ។

នៅពេលដែលធ្វើឱ្យប្លាកែតសកម្ម និងប្រព័ន្ធ coagulation នៅលើផ្ទៃ វាក៏ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ fibrinolytic សកម្មផងដែរ។Plasmin និងសារធាតុសកម្មរបស់វាដែលមាននៅក្នុងប្លាកែតនឹងត្រូវបានបញ្ចេញ។ការបញ្ចេញសារធាតុ serotonin ពីសរសៃឈាម និងប្លាកែតក៏អាចបណ្តាលឱ្យកោសិកា endothelial បញ្ចេញសារធាតុសកម្មផងដែរ។ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយដោយសារតែការបែកខ្ញែកនៃប្លាកែតនិងការបញ្ចេញ PF6 និងសារធាតុផ្សេងទៀតដែលរារាំង protease ពួកវាមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយសកម្មភាព fibrinolytic កំឡុងពេលបង្កើតកំណកឈាមទេ។

(ខ្លឹមសារនៃអត្ថបទនេះត្រូវបានបោះពុម្ពឡើងវិញ ហើយយើងមិនផ្តល់ការធានាច្បាស់លាស់ ឬដោយបង្កប់ន័យណាមួយសម្រាប់ភាពត្រឹមត្រូវ ភាពជឿជាក់ ឬភាពពេញលេញនៃខ្លឹមសារដែលមាននៅក្នុងអត្ថបទនេះ និងមិនទទួលខុសត្រូវចំពោះមតិនៃអត្ថបទនេះទេ សូមយល់។ )