គំនិតដែលគេស្គាល់សព្វថ្ងៃនេះថាជា PRP បានបង្ហាញខ្លួនជាលើកដំបូងនៅក្នុងវិស័យ hematology ក្នុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 ។អ្នកឯកទេសខាងរោគឈាមបានបង្កើតពាក្យ PRP ជាច្រើនទសវត្សរ៍មុនក្នុងការប៉ុនប៉ងពណ៌នាប្លាស្មាដែលទទួលបានពីការរាប់ប្លាកែតខាងលើតម្លៃ basal ក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ជាងមួយទសវត្សរ៍ក្រោយមក PRP ត្រូវបានគេប្រើក្នុងការវះកាត់ maxillofacial ជាទម្រង់នៃ fibrin ដែលសំបូរប្លាកែត (PRF) ។មាតិកា fibrin នៅក្នុងដេរីវេ PRP នេះគឺមានតម្លៃដ៏អស្ចារ្យសម្រាប់លក្ខណៈសម្បត្តិ adhesive និង homeostatic របស់វាខណៈពេលដែល PRP មានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងការរលាកជាប់លាប់និងជំរុញការរីកសាយកោសិកា។ទីបំផុត ប្រហែលទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1990 PRP បានក្លាយជាការពេញនិយម ហើយនៅទីបំផុត បច្ចេកវិទ្យានេះត្រូវបានផ្ទេរទៅផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រផ្សេងទៀត។ចាប់តាំងពីពេលនោះមក ជីវវិទ្យាវិជ្ជមាននេះត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយ និងបានអនុវត្តដើម្បីព្យាបាលរបួសសាច់ដុំផ្សេងៗនៅក្នុងអត្តពលិកអាជីព ដែលរួមចំណែកបន្ថែមដល់ការយកចិត្តទុកដាក់លើប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយយ៉ាងទូលំទូលាយ។បន្ថែមពីលើប្រសិទ្ធភាពផ្នែកព្យាបាលឆ្អឹង និងវេជ្ជសាស្ត្រកីឡា PRP ត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងផ្នែកភ្នែក រោគស្ត្រី រោគស្ត្រី និងជំងឺបេះដូង ពេទ្យកុមារ និងការវះកាត់កែសម្ផស្ស។ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ PRP ក៏ត្រូវបានសរសើរដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែកចំពោះសក្តានុពលរបស់ខ្លួនក្នុងការព្យាបាលដំបៅស្បែក កែស្លាកស្នាម ការបង្កើតឡើងវិញជាលិកា ធ្វើឱ្យស្បែកស្រស់ថ្លា និងសូម្បីតែការបាត់បង់សក់។
ដោយពិចារណាលើការពិតដែលថា PRP ត្រូវបានគេដឹងថាដើម្បីគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់នូវដំណើរការព្យាបាល និងដំណើរការរលាកនោះ ល្បាក់ព្យាបាលត្រូវតែត្រូវបានណែនាំជាឯកសារយោង។ដំណើរការព្យាបាលត្រូវបានបែងចែកទៅជាបួនដំណាក់កាលដូចខាងក្រោម: hemostasis;ការរលាក;ការរីកសាយកោសិកា និងម៉ាទ្រីស ហើយទីបំផុតការកែទម្រង់មុខរបួស។
1. ការព្យាបាលជាលិកា
ផ្លាកែតព្យាបាលជាលិកាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម ដំណើរការដែលនាំទៅដល់ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត ការបង្កើតកំណកឈាម និងការអភិវឌ្ឍនៃម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាបណ្តោះអាសន្ន (ECM ។ ប្លាកែតបន្ទាប់មកប្រកាន់ខ្ជាប់នូវប្រូតេអ៊ីន collagen និង ECM ដែលលាតត្រដាងដោយបង្កឱ្យមានវត្តមានរបស់ α-granules នៅក្នុងការចេញផ្សាយនៃ ប្លាកែតមានម៉ូលេគុលជីវសកម្មជាច្រើន រួមទាំងកត្តាលូតលាស់ គីមីវិទ្យា និងស៊ីតូគីន ក៏ដូចជាអ្នកសម្របសម្រួលដែលគាំទ្រការរលាកដូចជា prostaglandins ប្រូស្តាតស៊ីលីន អ៊ីស្តាមីន thromboxane serotonin និង bradykinin ។
ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃដំណើរការព្យាបាលគឺអាស្រ័យលើការកែមុខរបួស។ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹងដើម្បីបង្កើតតុល្យភាពរវាងការឆ្លើយតប anabolic និង catabolic ។ក្នុងដំណាក់កាលនេះ កត្តាលូតលាស់ដែលកើតចេញពីប្លាកែត (PDGF) កត្តាលូតលាស់បំប្លែង (TGF-β) និង fibronectin ជំរុញការរីកសាយ និងការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ fibroblasts ក៏ដូចជាការសំយោគសមាសធាតុ ECM ។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពេលវេលានៃភាពចាស់នៃមុខរបួសគឺពឹងផ្អែកយ៉ាងធំទៅលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខរបួស លក្ខណៈបុគ្គល និងសមត្ថភាពព្យាបាលជាក់លាក់នៃជាលិកាដែលរងរបួស ហើយកត្តា pathophysiological និង metabolic មួយចំនួនអាចប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការព្យាបាលដូចជា ischemia ជាលិកា hypoxia ការឆ្លងមេរោគ។ អតុល្យភាពកត្តាលូតលាស់ និងសូម្បីតែជំងឺដែលទាក់ទងនឹងជំងឺមេតាប៉ូលីស។
មីក្រូបរិស្ថានដែលគាំទ្រការរលាក ដែលរំខានដល់ដំណើរការព្យាបាល។ដើម្បីធ្វើឱ្យបញ្ហាស្មុគស្មាញក៏មានសកម្មភាពប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់ដែលរារាំងសកម្មភាពធម្មជាតិនៃកត្តាលូតលាស់ (GF) ។បន្ថែមពីលើលក្ខណៈសម្បត្តិ mitogenic, angiogenic និង chemotactic, PRP ក៏ជាប្រភពដ៏សម្បូរបែបនៃកត្តាលូតលាស់ជាច្រើន ជីវម៉ូលេគុលដែលអាចទប់ទល់នឹងផលប៉ះពាល់ដ៏អាក្រក់នៅក្នុងជាលិកាដែលរលាកដោយការគ្រប់គ្រងការរលាកដែលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងបង្កើតការរំញោច anabolic ។ដោយសារលក្ខណៈសម្បត្តិទាំងនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវអាចរកឃើញសក្តានុពលដ៏អស្ចារ្យក្នុងការព្យាបាលរបួសស្មុគស្មាញផ្សេងៗ។
2. Cytokine
Cytokines នៅក្នុង PRP ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរៀបចំដំណើរការជួសជុលជាលិកា និងគ្រប់គ្រងការខូចខាតរលាក។cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកគឺជាវិសាលគមទូលំទូលាយនៃម៉ូលេគុលគីមីជីវៈដែលសម្របសម្រួលការឆ្លើយតប cytokine ប្រឆាំងនឹងការរលាក ដែលភាគច្រើនត្រូវបានបង្កឡើងដោយ macrophages ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម។cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកមានអន្តរកម្មជាមួយ cytokine inhibitors ជាក់លាក់ និងអ្នកទទួល cytokine រលាយ ដើម្បីកែប្រែការរលាក។Interleukin (IL)-1 receptor antagonists, IL-4, IL-10, IL-11 និង IL-13 ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជា cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកសំខាន់។អាស្រ័យលើប្រភេទនៃមុខរបួស cytokines មួយចំនួនដូចជា interferon, leukemia inhibitory factor, TGF-β និង IL-6 អាចបង្ហាញឥទ្ធិពលគាំទ្រ ឬប្រឆាំងនឹងការរលាក។TNF-α, IL1 និង IL-18 មានអ្នកទទួល cytokine ជាក់លាក់ ដែលអាចរារាំងឥទ្ធិពលនៃការរលាកនៃប្រូតេអ៊ីនដទៃទៀត [37] ។IL-10 គឺជា cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុតមួយ វាអាចបន្ថយការគ្រប់គ្រង cytokines ដែលការពារការរលាក ដូចជា IL-1, IL-6 និង TNF-α និងបង្កើនការគ្រប់គ្រង cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាក។យន្តការប្រឆាំងបទប្បញ្ញត្តិទាំងនេះដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការផលិត និងមុខងារនៃ cytokines រលាក។លើសពីនេះទៀត cytokines មួយចំនួនអាចបង្កឱ្យមានការឆ្លើយតបជាសញ្ញាជាក់លាក់ដែលជំរុញ fibroblasts ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការជួសជុលជាលិកា។cytokines រលាក TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13 និង IL-33 ជំរុញ fibroblasts ឱ្យខុសគ្នាទៅជា myofibroblasts និងធ្វើអោយ ECM [38] ប្រសើរឡើង។នៅក្នុងវេន, fibroblasts សម្ងាត់ cytokines TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, និង CC chemokines ដែលជំរុញឱ្យមានប្រតិកម្មរលាកដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនិងជ្រើសរើសកោសិកាភាពស៊ាំដូចជា macrophages ។កោសិការលាកទាំងនេះមានតួនាទីជាច្រើននៅកន្លែងរបួស ជាចម្បងដោយការលើកកម្ពស់ការបោសសំអាតមុខរបួស ក៏ដូចជាការសំយោគជីវគីមី សារធាតុមេតាបូលីត និងកត្តាលូតលាស់ ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាថ្មី។ដូច្នេះ cytokines ដែលមានវត្តមាននៅក្នុង PRP ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជំរុញការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលសម្របសម្រួលដោយកោសិកា ជំរុញការដោះស្រាយដំណាក់កាលរលាក។ជាការពិត អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានដាក់ឈ្មោះដំណើរការនេះថា "ការរលាកបង្កើតឡើងវិញ" ដោយបង្ហាញថា ដំណាក់កាលរលាក បើទោះបីជាអ្នកជំងឺមិនសប្បាយចិត្តក៏ដោយ គឺជាជំហានសំខាន់ចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការជួសជុលជាលិកា ដើម្បីឈានទៅដល់ការសន្និដ្ឋានប្រកបដោយជោគជ័យ ដោយសារយន្តការ epigenetic ដែលសញ្ញារលាកជំរុញកោសិកា។ ប្លាស្ទិក។
3. Fibrin
ប្លាកែតមានកត្តាជាច្រើនដែលទាក់ទងនឹងប្រព័ន្ធ fibrinolytic ដែលអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើង ឬបន្ថយការឆ្លើយតបរបស់ fibrinolytic ។ទំនាក់ទំនងបណ្ដោះអាសន្ន និងការរួមចំណែកទាក់ទងគ្នានៃសមាសធាតុ hematological និងមុខងារប្លាកែតក្នុងការបំផ្លាញកំណកឈាមនៅតែជាបញ្ហាដែលសក្តិសមសម្រាប់ការពិភាក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងសហគមន៍។អក្សរសិល្ប៍បង្ហាញពីការសិក្សាជាច្រើនដែលផ្តោតលើតែផ្លាកែត ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាសម្រាប់សមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការជះឥទ្ធិពលដល់ដំណើរការព្យាបាល។ទោះបីជាមានការសិក្សាល្អជាច្រើនក៏ដោយ សមាសធាតុ hematological ផ្សេងទៀតដូចជាកត្តា coagulation និងប្រព័ន្ធ fibrinolytic ត្រូវបានគេរកឃើញផងដែរក្នុងការរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជួសជុលមុខរបួសប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។តាមនិយមន័យ fibrinolysis គឺជាដំណើរការជីវសាស្ត្រស្មុគស្មាញដែលពឹងផ្អែកលើការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីមមួយចំនួនដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការរិចរិលនៃសារធាតុ fibrin ។ការឆ្លើយតបរបស់ fibrinolytic ត្រូវបានស្នើដោយអ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀតថាផលិតផល degradation fibrin (fdp) ពិតជាអាចជាភ្នាក់ងារម៉ូលេគុលដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការរំញោចការជួសជុលជាលិកា ដែលជាលំដាប់នៃព្រឹត្តិការណ៍ជីវសាស្ត្រសំខាន់ៗ មុនពេលការទម្លាក់ fibrin និងការដកចេញពី angiogenesis ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការព្យាបាលមុខរបួស។ការបង្កើតកំណកឈាមបន្ទាប់ពីការរងរបួសដើរតួជាស្រទាប់ការពារដែលការពារជាលិកាពីការបាត់បង់ឈាម ការលុកលុយដោយភ្នាក់ងារអតិសុខុមប្រាណ ហើយក៏ផ្តល់នូវម៉ាទ្រីសបណ្តោះអាសន្នដែលកោសិកាអាចធ្វើចំណាកស្រុកកំឡុងពេលជួសជុល។កំណកឈាមគឺដោយសារតែការបំបែកនៃសារធាតុ fibrinogen ដោយ serine proteases និងប្លាកែតដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងបណ្តាញ fibrin fibrous ដែលជាប់ទាក់ទងគ្នា។ប្រតិកម្មនេះផ្តួចផ្តើមបង្កើតវត្ថុធាតុ polymerization នៃ fibrin monomers ដែលជាព្រឹត្តិការណ៍សំខាន់ក្នុងការបង្កើតកំណកឈាម។Clots ក៏អាចដើរតួជាអាងស្តុកទឹកសម្រាប់ cytokines និងកត្តាលូតលាស់ ដែលត្រូវបានបញ្ចេញនៅពេល degranulation នៃប្លាកែតសកម្ម។ប្រព័ន្ធ fibrinolytic ត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយ plasmin និងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការលើកកម្ពស់ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា លទ្ធភាពនៃកត្តាលូតលាស់ និងបទប្បញ្ញត្តិនៃប្រព័ន្ធ protease ផ្សេងទៀតដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការរលាកជាលិកា និងការបង្កើតឡើងវិញ។សមាសធាតុសំខាន់ៗនៅក្នុង fibrinolysis ដូចជា urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) និង plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ត្រូវបានគេស្គាល់ថាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងកោសិកាដើម mesenchymal (MSCs) ដែលជាប្រភេទកោសិកាពិសេសដែលចាំបាច់សម្រាប់ការព្យាបាលមុខរបួសដោយជោគជ័យ។
4. ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា
ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ plasminogen តាមរយៈសមាគម uPA-uPAR គឺជាដំណើរការដែលជំរុញការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាដែលរលាកដោយសារវាជួយបង្កើនប្រូតេអ៊ីនកោសិកាខាងក្រៅ។ដោយសារ uPAR ខ្វះដែន transmembrane និង intracellular ប្រូតេអ៊ីនត្រូវការអ្នកទទួលរួមដូចជា integrin និង vitreins ដើម្បីគ្រប់គ្រងការធ្វើចំណាកស្រុករបស់កោសិកា។លើសពីនេះ ការចង uPA-uPAR នាំឱ្យមានការបង្កើនភាពស្និទ្ធស្នាលនៃ uPAR សម្រាប់ connexins និង integrins នៃ vitreous ជំរុញការស្អិតជាប់កោសិកា។Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) នៅក្នុងវេនបំបែកកោសិកាបំផ្លាញ upar-vitrein និង integrin- នៅពេលដែលវាភ្ជាប់ទៅនឹង uPA នៃស្មុគស្មាញ uPA-upar-integrin នៅលើផ្ទៃកោសិកា អន្តរកម្មនៃ voxels កញ្ចក់។
នៅក្នុងបរិបទនៃឱសថបង្កើតឡើងវិញកោសិកាដើម mesenchymal ត្រូវបានប្រមូលផ្តុំពីខួរឆ្អឹងក្នុងបរិបទនៃការខូចខាតសរីរាង្គធ្ងន់ធ្ងរហើយដូច្នេះអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមរត់របស់អ្នកជំងឺដែលមានការបាក់ឆ្អឹងច្រើន។ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងកាលៈទេសៈមួយចំនួន ដូចជាការខ្សោយតំរងនោមដំណាក់កាលចុងក្រោយ ការខ្សោយថ្លើមដំណាក់កាលចុងក្រោយ ឬអំឡុងពេលចាប់ផ្តើមនៃការបដិសេធបន្ទាប់ពីការប្តូរបេះដូង កោសិកាទាំងនេះអាចមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម [66] ។គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ កោសិកា progenitor mesenchymal (stromal) ដែលកើតចេញពីខួរឆ្អឹងរបស់មនុស្សទាំងនេះមិនអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ [67] ។តួនាទីសម្រាប់ uPAR ក្នុងការចល័តកោសិកាដើម mesenchymal ខួរឆ្អឹងក៏ត្រូវបានស្នើឡើងពីមុនដែរ ដែលស្រដៀងទៅនឹងអ្វីដែលកើតឡើងនៅក្នុងការចល័តកោសិកាដើម hematopoietic (HSC) ។Varabaneni et al ។លទ្ធផលបានបង្ហាញថាការប្រើប្រាស់កត្តាជំរុញអាណានិគម granulocyte នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលខ្វះ uPAR បណ្តាលឱ្យបរាជ័យនៃ MSCs ជាថ្មីម្តងទៀតពង្រឹងតួនាទីគាំទ្រនៃប្រព័ន្ធ fibrinolytic ក្នុងការធ្វើចំណាកស្រុកកោសិកា។ការសិក្សាបន្ថែមក៏បានបង្ហាញផងដែរថា glycosylphosphatidylinositol-anchored receptors uPA គ្រប់គ្រងការស្អិតជាប់ ការធ្វើចំណាកស្រុក ការរីកសាយ និងការខុសប្លែកគ្នាដោយការធ្វើឱ្យផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាក្នុងកោសិកាមួយចំនួនដូចខាងក្រោម៖ pro-survival phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate pathing ER/2ktAsphate និង 2-bisphosphate និង adhesion kinase (FAK) ។
MSCs បានបង្ហាញពីសារៈសំខាន់បន្ថែមទៀតនៅក្នុងបរិបទនៃការព្យាបាលមុខរបួស។ជាឧទាហរណ៍ សត្វកណ្ដុរដែលខ្វះ plasminogen បង្ហាញពីការពន្យារពេលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍ព្យាបាលមុខរបួស ដោយបង្ហាញថា plasmin មានជាប់ពាក់ព័ន្ធយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ចំពោះមនុស្ស ការបាត់បង់ plasmin ក៏អាចនាំឱ្យមានផលវិបាកនៃការព្យាបាលមុខរបួសផងដែរ។ការរំខាននៃលំហូរឈាមអាចរារាំងយ៉ាងខ្លាំងដល់ការបង្កើតជាលិកាឡើងវិញ ដែលពន្យល់ពីមូលហេតុដែលដំណើរការបង្កើតឡើងវិញទាំងនេះកាន់តែមានការលំបាកចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
5. Monocytes និងប្រព័ន្ធបង្កើតឡើងវិញ
យោងតាមអក្សរសិល្ប៍មានការពិភាក្សាជាច្រើនអំពីតួនាទីរបស់ monocytes ក្នុងការព្យាបាលមុខរបួស។Macrophages ភាគច្រើនបានមកពីឈាម monocytes និងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងឱសថបង្កើតឡើងវិញ [81] ។ចាប់តាំងពីនឺត្រុងហ្វាលលាក់បាំង IL-4, IL-1, IL-6 និង TNF-[alpha] កោសិកាទាំងនេះជាធម្មតាជ្រាបចូលទៅក្នុងកន្លែងរបួសប្រហែល 24-48 ម៉ោងបន្ទាប់ពីរបួស។ប្លាកែតបញ្ចេញ thrombin និងកត្តាប្លាកែតទី 4 (PF4) ដែលជាគីមីវិទ្យាពីរដែលជំរុញការជ្រើសរើស monocytes និងភាពខុសគ្នារបស់វាទៅជា macrophages និងកោសិកា dendritic ។លក្ខណៈពិសេសដ៏គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍នៃ macrophages គឺភាពប្លាស្ទិចរបស់ពួកគេ ពោលគឺសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការប្តូរ phenotypes និង transdifferentiate ទៅជាកោសិកាផ្សេងទៀតដូចជាកោសិកា endothelial ដែលជាបន្តបន្ទាប់បង្ហាញមុខងារផ្សេងៗគ្នាក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចជីវគីមីផ្សេងៗគ្នានៅក្នុង microenvironment មុខរបួស។កោសិការលាកបង្ហាញ phenotypes សំខាន់ពីរគឺ M1 ឬ M2 អាស្រ័យលើសញ្ញាម៉ូលេគុលក្នុងតំបន់ដែលជាប្រភពនៃការរំញោច។M1 macrophages ត្រូវបានបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារអតិសុខុមប្រាណ ហើយដូច្នេះវាមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាកកាន់តែច្រើន។ផ្ទុយទៅវិញ M2 macrophages ជាធម្មតាត្រូវបានបង្កើតដោយការឆ្លើយតបប្រភេទ 2 និងមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងការរលាក ដែលជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃ IL-4, IL-5, IL-9 និង IL-13 ។វាក៏ត្រូវបានចូលរួមផងដែរនៅក្នុងការជួសជុលជាលិកាតាមរយៈការផលិតកត្តាលូតលាស់។ការផ្លាស់ប្តូរពី M1 ទៅ M2 isoforms ភាគច្រើនត្រូវបានជំរុញដោយដំណាក់កាលក្រោយនៃការព្យាបាលមុខរបួសដែល M1 macrophages បង្កឱ្យមាន neutrophil apoptosis និងចាប់ផ្តើមការបោសសំអាតកោសិកាទាំងនេះ) ។Phagocytosis ដោយ neutrophils ធ្វើឱ្យខ្សែសង្វាក់នៃព្រឹត្តិការណ៍ដែលការផលិត cytokine ត្រូវបានបិទ ធ្វើឱ្យមានប៉ូឡូញ macrophages និងការបញ្ចេញ TGF-β1 ។កត្តាលូតលាស់នេះគឺជានិយតករសំខាន់នៃភាពខុសគ្នានៃ myofibroblast និងការកន្ត្រាក់មុខរបួស ដែលអនុញ្ញាតឱ្យដំណោះស្រាយនៃការរលាក និងការចាប់ផ្តើមនៃដំណាក់កាលរីកសាយនៅក្នុងល្បាក់ព្យាបាល [57] ។ប្រូតេអ៊ីនដែលមានទំនាក់ទំនងខ្ពស់មួយទៀតដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការកោសិកាគឺសេរីន (SG) ។គ្រាប់ធញ្ញជាតិដែលលាក់ដោយកោសិកា hematopoietic នេះត្រូវបានគេរកឃើញថាចាំបាច់សម្រាប់ការរក្សាទុកប្រូតេអ៊ីនសម្ងាត់នៅក្នុងកោសិកាភាពស៊ាំជាក់លាក់ ដូចជាកោសិកា mast, neutrophils និង cytotoxic T lymphocytes ។ខណៈពេលដែលកោសិកាដែលមិនមែនជា hematopoietic ជាច្រើនក៏សំយោគសារធាតុ serotonin ដែរ កោសិការលាកទាំងអស់ផលិតបរិមាណដ៏ច្រើននៃប្រូតេអ៊ីននេះ ហើយរក្សាទុកវានៅក្នុងគ្រាប់សម្រាប់អន្តរកម្មបន្ថែមទៀតជាមួយអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកផ្សេងទៀត រួមមាន proteases, cytokines, chemokines និងកត្តាលូតលាស់។ខ្សែសង្វាក់ glycosaminoglycan (GAG) ដែលត្រូវបានចោទប្រកាន់ជាអវិជ្ជមាននៅក្នុង SG ហាក់ដូចជាមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការបង្កើតកោសិកា granule homeostasis ដោយហេតុថាពួកគេអាចភ្ជាប់ និងសម្រួលដល់ការផ្ទុកសមាសធាតុគ្រាប់ធញ្ញជាតិដែលមានបន្ទុកច្រើនក្នុងលក្ខណៈជាក់លាក់នៃខ្សែសង្វាក់កោសិកា ប្រូតេអ៊ីន និង GAG ។ទាក់ទងនឹងការចូលរួមរបស់ពួកគេនៅក្នុង PRP, Woulfe និងសហការីបានបង្ហាញពីមុនថាកង្វះ SG ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ morphology ប្លាកែត។កង្វះនៃកត្តាប្លាកែតទី 4 សារធាតុ beta-thromglobulin និងការផ្ទុក PDGF នៅក្នុងប្លាកែត។ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតមិនល្អ និងការសំងាត់នៅក្នុង vitro និងការកកឈាមនៅក្នុង vivo ខូចទ្រង់ទ្រាយ។ដូច្នេះអ្នកស្រាវជ្រាវបានសន្និដ្ឋានថា proteoglycan នេះហាក់ដូចជានិយតករមេនៃការកកឈាម។
ផលិតផលដែលសំបូរទៅដោយប្លាកែតអាចទទួលបានដោយការប្រមូល និងផ្ចិតផ្ចង់ឈាមទាំងមូលរបស់បុគ្គលម្នាក់ ដោយបំបែកល្បាយទៅជាស្រទាប់ផ្សេងៗគ្នាដែលមានប្លាស្មា ប្លាកែត leukocytes និង leukocytes ។នៅពេលដែលការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតខ្ពស់ជាងតម្លៃមូលដ្ឋាន ការលូតលាស់ឆ្អឹង និងជាលិកាទន់អាចត្រូវបានពន្លឿនជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់តិចតួចបំផុត។ការអនុវត្តផលិតផល autologous PRP គឺជាបច្ចេកវិទ្យាជីវសាស្ត្រថ្មីដែលបន្តបង្ហាញលទ្ធផលដ៏ជោគជ័យក្នុងការជំរុញ និងពង្រឹងការព្យាបាលរបួសជាលិកាផ្សេងៗ។ប្រសិទ្ធភាពនៃវិធីសាស្រ្តព្យាបាលជំនួសនេះអាចត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈដោយការចែកចាយប្រធានបទនៃកត្តាលូតលាស់ និងប្រូតេអ៊ីនជាច្រើន ការធ្វើត្រាប់តាម និងគាំទ្រដល់ដំណើរការព្យាបាលមុខរបួសសរីរវិទ្យា និងដំណើរការជួសជុលជាលិកា។លើសពីនេះ ប្រព័ន្ធ fibrinolytic ច្បាស់ជាមានផលប៉ះពាល់យ៉ាងសំខាន់លើការជួសជុលជាលិកាទាំងមូល។បន្ថែមពីលើសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការផ្លាស់ប្តូរការជ្រើសរើសកោសិកានៃកោសិការលាក និងកោសិកាដើម mesenchymal វាកែប្រែសកម្មភាព proteolytic នៅក្នុងតំបន់ព្យាបាលមុខរបួស និងកំឡុងពេលបង្កើតឡើងវិញនៃជាលិកា mesodermal រួមទាំងឆ្អឹង ឆ្អឹងខ្ចី និងសាច់ដុំ ហើយដូច្នេះគឺជាគន្លឹះនៅក្នុងសមាសធាតុថ្នាំសាច់ដុំ។
ការពន្លឿនការព្យាបាលគឺជាគោលដៅដែលចង់បានយ៉ាងខ្លាំងដោយអ្នកជំនាញជាច្រើនក្នុងវិស័យវេជ្ជសាស្ត្រ ហើយ PRP តំណាងឱ្យឧបករណ៍ជីវសាស្រ្តវិជ្ជមានដែលបន្តផ្តល់នូវការវិវត្តន៍ដ៏ជោគជ័យក្នុងការជំរុញ និងសម្របសម្រួលយ៉ាងល្អនៃព្រឹត្តិការណ៍បង្កើតឡើងវិញ។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដោយសារឧបករណ៍ព្យាបាលនេះនៅតែមានភាពស្មុគស្មាញ ជាពិសេសចាប់តាំងពីវាបញ្ចេញនូវកត្តាជីវសាស្ត្រជាច្រើន និងយន្តការអន្តរកម្មផ្សេងៗ និងឥទ្ធិពលនៃសញ្ញា ការសិក្សាបន្ថែមត្រូវបានទាមទារ។
(ខ្លឹមសារនៃអត្ថបទនេះត្រូវបានបោះពុម្ពឡើងវិញ ហើយយើងមិនផ្តល់ការធានាច្បាស់លាស់ ឬដោយបង្កប់ន័យណាមួយសម្រាប់ភាពត្រឹមត្រូវ ភាពជឿជាក់ ឬភាពពេញលេញនៃខ្លឹមសារដែលមាននៅក្នុងអត្ថបទនេះ និងមិនទទួលខុសត្រូវចំពោះមតិនៃអត្ថបទនេះទេ សូមយល់។ )
ពេលវេលាបង្ហោះ៖ ថ្ងៃទី ១៩ ខែកក្កដា ឆ្នាំ ២០២២