សព្វថ្ងៃនេះគំនិតដែលគេស្គាល់ថាជា PRP បានបង្ហាញខ្លួនជាលើកដំបូងនៅក្នុងវិស័យ hematology ក្នុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 ។អ្នកជំនាញផ្នែកឈាមបានបង្កើតពាក្យ PRP ជាច្រើនទសវត្សរ៍មុន ដើម្បីពិពណ៌នាអំពីប្លាស្មាដែលទទួលបានពីចំនួនប្លាកែតខ្ពស់ជាងតម្លៃមូលដ្ឋាននៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ជាងដប់ឆ្នាំក្រោយមក PRP ត្រូវបានគេប្រើក្នុងការវះកាត់ maxillofacial ជាទម្រង់មួយនៃប្លាកែតសម្បូរ fibrin (PRF) ។ខ្លឹមសារនៃសារធាតុ fibrin នៅក្នុងដេរីវេ PRP នេះមានតម្លៃសំខាន់ដោយសារតែភាពស្អិតជាប់ និងលក្ខណៈស្ថិរភាពរបស់វា ខណៈដែល PRP មានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងការរលាក និងជំរុញការរីកសាយកោសិកា។ទីបំផុតប្រហែលទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1990 PRP បានចាប់ផ្តើមមានប្រជាប្រិយភាព។ទីបំផុតបច្ចេកវិទ្យានេះត្រូវបានផ្ទេរទៅផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តផ្សេងទៀត។ចាប់តាំងពីពេលនោះមក ជីវវិទ្យាវិជ្ជមានប្រភេទនេះត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយ និងអនុវត្តចំពោះការព្យាបាលរបួសសាច់ដុំផ្សេងៗរបស់អត្តពលិកអាជីព ដែលជំរុញឱ្យមានការចាប់អារម្មណ៍យ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ។បន្ថែមពីលើប្រសិទ្ធភាពផ្នែកព្យាបាលឆ្អឹង និងវេជ្ជសាស្ត្រកីឡា PRP ក៏ត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងផ្នែកភ្នែក រោគស្ត្រី រោគទឹកនោម និងបេះដូង ពេទ្យកុមារ និងការវះកាត់កែសម្ផស្សផងដែរ។ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ PRP ក៏ត្រូវបានសរសើរដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែកចំពោះសក្តានុពលរបស់វាក្នុងការព្យាបាលដំបៅស្បែក ជួសជុលស្លាកស្នាម ការបង្កើតឡើងវិញជាលិកា ធ្វើឱ្យស្បែកស្រស់ថ្លា និងសូម្បីតែការបាត់បង់សក់។
ដោយពិចារណាលើការពិតដែលថា PRP អាចគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់នូវដំណើរការព្យាបាល និងការរលាក នោះវាចាំបាច់ណាស់ក្នុងការណែនាំអំពីវិធីព្យាបាលជាឯកសារយោង។ដំណើរការព្យាបាលត្រូវបានបែងចែកទៅជាបួនដំណាក់កាលដូចខាងក្រោម: hemostasis;ការរលាក;ការរីកសាយកោសិកា និងម៉ាទ្រីស ហើយទីបំផុតការកែទម្រង់មុខរបួស។
ការព្យាបាលជាលិកា
ប្រតិកម្មនៃការព្យាបាលជាលិកាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដែលនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត ការបង្កើតកំណកឈាម និងការបង្កើតម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាបណ្តោះអាសន្ន (ECM) ។បន្ទាប់មក ប្លាកែតត្រូវប្រកាន់ខ្ជាប់នូវប្រូតេអ៊ីន Collagen និង ECM ដែលបញ្ចេញដោយបញ្ចេញនូវម៉ូលេគុលជីវសកម្មដែលមាននៅក្នុង a-granules ។ប្លាកែតមានផ្ទុកនូវម៉ូលេគុលជីវសកម្មជាច្រើន រួមទាំងកត្តាលូតលាស់ កត្តាព្យាបាលដោយគីមី និងស៊ីតូគីន ក៏ដូចជាអ្នកសម្រុះសម្រួល proinflammatory ដូចជា prostaglandin ក្រពេញប្រូស្តាត cyclin អ៊ីស្តាមីន thromboxane serotonin និង bradykinin ។
ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃដំណើរការព្យាបាលគឺអាស្រ័យលើការកែមុខរបួស។ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹងដើម្បីបង្កើតតុល្យភាពរវាងប្រតិកម្ម anabolic និង catabolic ។នៅដំណាក់កាលនេះ កត្តាលូតលាស់ដែលកើតចេញពីប្លាកែត (PDGF) និងកត្តាលូតលាស់បំប្លែង (TGF- β) Fibronectin និង fibronectin ជំរុញការរីកសាយ និងការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ fibroblasts ក៏ដូចជាការសំយោគសមាសធាតុ ECM ។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពេលវេលានៃភាពចាស់នៃមុខរបួសគឺអាស្រ័យទៅលើទំហំធំលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខរបួស លក្ខណៈបុគ្គល និងសមត្ថភាពព្យាបាលជាក់លាក់នៃជាលិកាដែលរងរបួស។កត្តា pathophysiological និង metabolic មួយចំនួនអាចប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការព្យាបាលដូចជា ischemia ជាលិកា, hypoxia, ការឆ្លងមេរោគ, អតុល្យភាពនៃកត្តាលូតលាស់ និងសូម្បីតែជំងឺដែលទាក់ទងនឹងជំងឺមេតាប៉ូលីស។
មីក្រូបរិស្ថានដែលរលាក រំខានដល់ដំណើរការព្យាបាល។ភាពស្មុគស្មាញជាងនេះទៅទៀតនោះគឺថាសកម្មភាពប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់រារាំងសកម្មភាពធម្មជាតិនៃកត្តាលូតលាស់ (GF) ។បន្ថែមពីលើលក្ខណៈសម្បត្តិ mitotic, angiogenic និង chemotactic របស់វា PRP ក៏ជាប្រភពដ៏សម្បូរបែបនៃកត្តាលូតលាស់ជាច្រើន។ជីវម៉ូលេគុលទាំងនេះអាចទប់ទល់នឹងផលប៉ះពាល់ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងជាលិការលាកដោយគ្រប់គ្រងការកើនឡើងនៃការរលាក និងបង្កើតការរំញោច anabolic ។ដោយពិចារណាលើលក្ខណៈទាំងនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវអាចរកឃើញសក្តានុពលដ៏អស្ចារ្យក្នុងការព្យាបាលរបួសស្មុគស្មាញផ្សេងៗ។
ជំងឺជាច្រើន ជាពិសេសជំងឺនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal ពឹងផ្អែកយ៉ាងខ្លាំងទៅលើផលិតផលជីវសាស្រ្តដែលគ្រប់គ្រងដំណើរការរលាក ដូចជា PRP សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង។ក្នុងករណីនេះសុខភាពនៃឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់អាស្រ័យលើតុល្យភាពច្បាស់លាស់នៃប្រតិកម្ម anabolic និង catabolic ។ជាមួយនឹងគោលការណ៍នេះនៅក្នុងចិត្ត ការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារជីវសាស្រ្តវិជ្ជមានមួយចំនួនអាចបង្ហាញថាទទួលបានជោគជ័យក្នុងការសម្រេចបាននូវតុល្យភាពដែលមានសុខភាពល្អ។PRP ព្រោះវាបញ្ចេញប្លាកែត α- កត្តាលូតលាស់ដែលមាននៅក្នុងគ្រាប់ ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយដើម្បីគ្រប់គ្រងសក្តានុពលនៃការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា ដែលជួយកាត់បន្ថយការឈឺចាប់ផងដែរ។ជាការពិតគោលដៅសំខាន់មួយនៃការព្យាបាល PRP គឺដើម្បីបញ្ឈប់ការរលាក និងមីក្រូបរិស្ថាន catabolic និងជំរុញការផ្លាស់ប្តូរទៅជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក។អ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀតបានបង្ហាញពីមុនថា thrombin ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម PRP បង្កើនការបញ្ចេញម៉ូលេគុលជីវសាស្រ្តជាច្រើន។កត្តាទាំងនេះរួមមានកត្តាលូតលាស់ hepatocyte (HGF) និងកត្តា necrosis ដុំសាច់ (TNF- α), Transforming growth factor beta1 (TGF- β 1), vascular endothelial growth factor (VEGF) និង epidermis Growth factor (EGF) ។ការសិក្សាផ្សេងទៀតបានបង្ហាញថា PRP ជំរុញការកើនឡើងនៃកម្រិតកូឡាជែនប្រភេទទី 2 និងកម្រិត aggrecan mRNA ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយការរារាំងនៃ cytokine interleukin ដែលការពារការរលាក - (IL) 1 លើពួកគេ។វាត្រូវបានគេណែនាំផងដែរថាដោយសារតែ HGF និង TNF- α [28] PRP អាចជួយបង្កើតឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាក។ការត្រៀមលក្ខណៈម៉ូលេគុលទាំងពីរនេះកាត់បន្ថយកត្តានុយក្លេអ៊ែរ kappaB (NF- κВ) សកម្មភាពប្រឆាំងនឹងការធ្វើឱ្យសកម្ម និងការបញ្ចេញមតិ;ទីពីរ តាមរយៈកន្សោម TGF- β 1 ក៏ការពារ monocyte chemotaxis ផងដែរ ដោយហេតុនេះទប់ទល់នឹង TNF- α Effect លើការធ្វើប្រតិបតិ្តការនៃ chemokines ។HGF ហាក់ដូចជាដើរតួនាទីមិនអាចខ្វះបាននៅក្នុងឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលបណ្តាលមកពី PRP ។cytokine ប្រឆាំងនឹងការរលាកដ៏ខ្លាំងក្លានេះបំផ្លាញផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា NF- κ B ហើយកន្សោម cytokine proinflammatory រារាំងការឆ្លើយតបរលាក។លើសពីនេះទៀត PRP ក៏អាចកាត់បន្ថយកម្រិតខ្ពស់នៃ nitric oxide (NO) ផងដែរ។ឧទាហរណ៍ នៅក្នុងឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ NO ត្រូវបានបង្ហាញថារារាំងការសំយោគកូឡាជែន និងជំរុញឱ្យមានការ apoptosis chondrocyte ខណៈពេលដែលការបង្កើនការសំយោគនៃម៉ាទ្រីស metalloproteinases (MMPs) ដោយហេតុនេះជំរុញការផ្លាស់ប្តូរនៃ catabolism ។នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការ degeneration កោសិកា PRP ក៏ត្រូវបានចាត់ទុកថាអាចរៀបចំ autophagy នៃប្រភេទកោសិកាជាក់លាក់។នៅពេលឈានដល់ស្ថានភាពចាស់ចុងក្រោយ ក្រុមកោសិកាមួយចំនួនបាត់បង់សក្តានុពលនៃស្ថានភាពឋិតិវន្ត និងការបន្តខ្លួនឯង។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថា ការព្យាបាល PRP អាចផ្លាស់ប្តូរស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់ទាំងនេះបានយ៉ាងល្អ។Moussa និងសហការីបានបង្ហាញថា PRP អាចជំរុញការការពារ chondrocytes ដោយការបង្កើន autophagy និងសញ្ញាប្រឆាំងនឹងការរលាក ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយ apoptosis នៃឆ្អឹងខ្ចី osteoarthritis របស់មនុស្ស។Garcia Pratt et al ។វាត្រូវបានគេរាយការណ៍ថា autophagy កំណត់ការផ្លាស់ប្តូររវាងការសម្រាក និងភាពចាស់នៃកោសិកាដើមសាច់ដុំ។អ្នកស្រាវជ្រាវជឿថា នៅក្នុង vivo ការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃ autophagy រួមបញ្ចូលគ្នា ជៀសវាងការប្រមូលផ្តុំនៃការខូចខាតក្នុងកោសិកា និងការពារភាពចាស់ និងការថយចុះមុខងារនៃកោសិកាផ្កាយរណប។សូម្បីតែនៅក្នុងកោសិកាដើមរបស់មនុស្សដែលមានវ័យចំណាស់ដូចជាថ្មីៗនេះ Parrish និង Rodes ក៏បានរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ផងដែរ ដោយបង្ហាញឱ្យឃើញនូវសក្តានុពលប្រឆាំងនឹងការរលាកនៃ PRP បន្ថែមទៀត។លើកនេះ ការផ្តោតសំខាន់គឺទៅលើអន្តរកម្មរវាងប្លាកែត និងនឺត្រូហ្វីល។នៅក្នុងការស៊ើបអង្កេតរបស់ពួកគេ អ្នកស្រាវជ្រាវបានពន្យល់ថា ប្លាកែតសកម្មដែលបញ្ចេញដោយអាស៊ីត arachidonic ត្រូវបានស្រូបយកដោយនឺត្រុងហ្វាល ហើយបំប្លែងទៅជា leukotrienes និង prostaglandins ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាម៉ូលេគុលរលាក។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អន្តរកម្មនឺត្រុងហ្វាលប្លាកែតអនុញ្ញាតឱ្យ leukotriene ត្រូវបានបំប្លែងទៅជា lipoproteins ដែលត្រូវបានបង្ហាញថាជាប្រូតេអ៊ីនប្រឆាំងនឹងការរលាកដ៏មានប្រសិទ្ធភាពដែលអាចកំណត់ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃនឺត្រុងហ្វាល និងការពារការលាងឈាម និងលើកកម្ពស់ការបន្តពូជទៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃល្បាក់ព្យាបាល។
មីក្រូបរិស្ថានដែលរលាក រំខានដល់ដំណើរការព្យាបាល។ភាពស្មុគស្មាញជាងនេះទៅទៀតនោះគឺថាសកម្មភាពប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់រារាំងសកម្មភាពធម្មជាតិនៃកត្តាលូតលាស់ (GF) ។បន្ថែមពីលើលក្ខណៈសម្បត្តិ mitotic, angiogenic និង chemotactic របស់វា PRP ក៏ជាប្រភពដ៏សម្បូរបែបនៃកត្តាលូតលាស់ជាច្រើន។ជីវម៉ូលេគុលទាំងនេះអាចប្រឆាំងនឹងផលប៉ះពាល់ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងជាលិការលាកដោយគ្រប់គ្រងការកើនឡើងនៃការរលាក និងបង្កើតការរំញោច anabolic ។
កត្តាកោសិកា
Cytokines នៅក្នុង PRP ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរៀបចំដំណើរការនៃការជួសជុលជាលិកា និងគ្រប់គ្រងការខូចខាតរលាក។cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកគឺជាជួរដ៏ធំទូលាយនៃម៉ូលេគុលជីវគីមីដែលសម្របសម្រួលការឆ្លើយតបនៃ cytokines រលាក ដែលភាគច្រើនត្រូវបានបង្កឡើងដោយ macrophages ធ្វើឱ្យសកម្ម។cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកមានអន្តរកម្មជាមួយ cytokine inhibitors ជាក់លាក់ និង cytokine receptors ដែលអាចរំលាយបាន ដើម្បីគ្រប់គ្រងការរលាក។Interleukin (IL) - 1 receptor antagonists, IL-4, IL-10, IL-11 និង IL-13 ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកសំខាន់ៗ cytokines ។យោងតាមប្រភេទមុខរបួសផ្សេងៗគ្នា cytokines មួយចំនួនដូចជា interferon, leukemia inhibitory factor, TGF- β និង IL-6 ដែលអាចបង្ហាញពីឥទ្ធិពល proinflammatory ឬប្រឆាំងនឹងការរលាក។TNF- α, IL-1 និង IL-18 មានអ្នកទទួល cytokine ជាក់លាក់ ដែលអាចរារាំងឥទ្ធិពលនៃការរលាកនៃប្រូតេអ៊ីនផ្សេងទៀត [37] ។IL-10 គឺជា cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកដ៏មានប្រសិទ្ធភាពបំផុតមួយ ដែលអាចគ្រប់គ្រង cytokines proinflammatory ដូចជា IL-1, IL-6 និង TNF- α និង គ្រប់គ្រងកត្តាប្រឆាំងនឹងការរលាក។យន្តការប្រឆាំងបទប្បញ្ញត្តិទាំងនេះដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការផលិត និងមុខងារនៃ cytokines រលាក។លើសពីនេះទៀត cytokines មួយចំនួនអាចបង្កឱ្យមានការឆ្លើយតបនៃសញ្ញាជាក់លាក់ដើម្បីជំរុញ fibroblasts ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការជួសជុលជាលិកា។cytokine រលាក TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 និង IL-33 ជំរុញ fibroblasts ឱ្យខុសគ្នាទៅជា myofibroblasts និងធ្វើអោយ ECM [38] ប្រសើរឡើង។នៅក្នុងវេន, fibroblasts សម្ងាត់ cytokine TGF- β, IL-1 β, IL-33, CXC និង CC chemokines ជំរុញការឆ្លើយតបរលាកដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនិងជ្រើសរើសកោសិកាភាពស៊ាំដូចជា macrophages ។កោសិការលាកទាំងនេះដើរតួនាទីជាច្រើននៅក្នុងមុខរបួស ជាចម្បងដោយការលើកកម្ពស់ការបោសសំអាតមុខរបួស និងដំណើរការជីវគីមីនៃសារធាតុគីមី មេតាបូលីត និងកត្តាលូតលាស់ ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការបង្កើតឡើងវិញនូវជាលិកាថ្មី។ដូច្នេះ cytokines នៅក្នុង PRP ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជំរុញប្រភេទកោសិកាដែលសម្របសម្រួលការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងលើកកម្ពស់ការតំរែតំរង់នៃដំណាក់កាលរលាក។ជាការពិត អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានតែងតាំងដំណើរការនេះថាជា "ការរលាកបង្កើតឡើងវិញ" ដែលបង្ហាញថា ដំណាក់កាលរលាក ទោះបីជាមានការថប់បារម្ភរបស់អ្នកជំងឺក៏ដោយ គឺជាជំហានចាំបាច់ និងសំខាន់សម្រាប់ការបញ្ចប់ដំណើរការជួសជុលជាលិកាដោយជោគជ័យ ដោយគិតគូរពីយន្តការអេពីដេត ដែលបង្ហាញពីការរលាក។ លើកកម្ពស់ភាពប្លាស្ទិកកោសិកា។
តួនាទីរបស់ cytokines ក្នុងការរលាកស្បែករបស់ទារកគឺមានសារៈសំខាន់យ៉ាងខ្លាំងចំពោះការស្រាវជ្រាវនៃឱសថបង្កើតឡើងវិញ។ភាពខុសគ្នារវាងយន្តការព្យាបាលគភ៌ និងមនុស្សពេញវ័យគឺថា ជាលិកាគភ៌ដែលខូច ជួនកាលត្រឡប់ទៅសភាពដើមវិញ ទៅតាមអាយុគភ៌ និងប្រភេទជាលិកាដែលពាក់ព័ន្ធ។ចំពោះមនុស្ស ស្បែកគភ៌អាចបង្កើតឡើងវិញបានទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេល 24 សប្តាហ៍ ខណៈពេលដែលមនុស្សធំ ការព្យាបាលមុខរបួសអាចនាំទៅរកការបង្កើតស្លាកស្នាម។ដូចដែលយើងបានដឹងហើយ បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អ លក្ខណៈមេកានិចនៃជាលិកាស្លាកស្នាមត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង ហើយមុខងាររបស់វាមានកម្រិត។ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគឺត្រូវបានបង់ទៅ cytokine IL-10 ដែលត្រូវបានគេរកឃើញថាត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងសារធាតុរាវ amniotic និងស្បែកគភ៌ ហើយត្រូវបានគេបង្ហាញថាមានតួនាទីក្នុងការជួសជុលស្បែកទារកដោយមិនមានស្លាកស្នាម ដែលត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយឥទ្ធិពល pleiotropic នៃ cytokine ។ZgheibC et al ។ការប្តូរស្បែកគភ៌ទៅជាកណ្ដុរប្តូរហ្សែន (KO) IL-10 និងកណ្តុរគ្រប់គ្រងត្រូវបានសិក្សា។សត្វកណ្ដុរ IL-10KO បានបង្ហាញសញ្ញានៃការរលាក និងការបង្កើតស្លាកស្នាមជុំវិញកន្លែងធ្វើអញ្ចាញធ្មេញ ខណៈពេលដែលអញ្ចាញធ្មេញនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យមិនបានបង្ហាញការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិជីវមេកានិច និងគ្មានការព្យាបាលស្លាកស្នាមនោះទេ។
សារៈសំខាន់នៃការធ្វើនិយតកម្មតុល្យភាពដ៏ឆ្ងាញ់រវាងការបញ្ចេញមតិនៃ cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាក និងប្រឆាំងនឹងការរលាក គឺថា ក្រោយមកទៀត នៅពេលដែលផលិតច្រើនពេក ទីបំផុតបញ្ជូនសញ្ញានៃការរិចរិលកោសិកាដោយកាត់បន្ថយការបញ្ចេញហ្សែនជាក់លាក់។ជាឧទាហរណ៍ ក្នុងវេជ្ជសាស្ត្រសាច់ដុំ IL-1 β Down គ្រប់គ្រង SOX9 ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការលូតលាស់ឆ្អឹងខ្ចី។SOX9 ផលិតកត្តាចម្លងសំខាន់ៗសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍឆ្អឹងខ្ចី គ្រប់គ្រងប្រភេទ II collagen alpha 1 (Col2A1) និងទទួលខុសត្រូវចំពោះការអ៊ិនកូដហ្សែនកូឡាជែនប្រភេទទី 2 ។IL-1 β ទីបំផុតការបញ្ចេញមតិរបស់ Col2A1 និង aggrecan ត្រូវបានថយចុះ។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការព្យាបាលជាមួយនឹងផលិតផលដែលសម្បូរប្លាកែតត្រូវបានបង្ហាញថារារាំង IL-1 β វានៅតែជាសម្ព័ន្ធមិត្តដែលអាចធ្វើទៅបាននៃឱសថបង្កើតឡើងវិញដើម្បីរក្សាការបង្ហាញនៃហ្សែនកូដកូឡាជែន និងកាត់បន្ថយ apoptosis នៃ chondrocytes ដែលបណ្តាលមកពី cytokines រលាក។
ការរំញោច Anabolic: បន្ថែមពីលើការធ្វើនិយ័តកម្មស្ថានភាពរលាកនៃជាលិកាដែលខូចខាតនោះ cytokines នៅក្នុង PRP ក៏ចូលរួមក្នុងប្រតិកម្ម anabolic ដោយដើរតួនាទីរបស់ពួកគេនៃ mitosis ការទាក់ទាញគីមី និងការរីកសាយ។នេះគឺជាការសិក្សានៅក្នុង vitro ដែលដឹកនាំដោយ Cavallo et al ។ដើម្បីសិក្សាពីផលប៉ះពាល់នៃ PRPs ផ្សេងៗគ្នាលើ chondrocytes របស់មនុស្ស។អ្នកស្រាវជ្រាវបានសង្កេតឃើញថាផលិតផល PRP ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតនិង leukocyte ទាបជំរុញសកម្មភាព chondrocyte ធម្មតាដែលអំណោយផលដល់ការលើកកម្ពស់យន្តការកោសិកាមួយចំនួននៃការឆ្លើយតប anabolic ។ឧទាហរណ៍ ការបង្ហាញនៃប្រភេទ ii collagen និងការប្រមូលផ្តុំ glycans ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ផ្ទុយទៅវិញ កំហាប់ខ្ពស់នៃប្លាកែត និង leukocytes ហាក់ដូចជាជំរុញផ្លូវសញ្ញាកោសិកាផ្សេងទៀតដែលពាក់ព័ន្ធនឹង cytokines ផ្សេងៗ។អ្នកនិពន្ធបានផ្តល់យោបល់ថា នេះអាចមកពីវត្តមាននៃកោសិកាឈាមសមួយចំនួនធំក្នុងរូបមន្ត PRP ពិសេសនេះ។កោសិកាទាំងនេះហាក់ដូចជាទទួលខុសត្រូវចំពោះការបង្កើនការបញ្ចេញមតិនៃកត្តាលូតលាស់មួយចំនួនដូចជា VEGF, FGF-b និង interleukins IL-1b និង IL-6 ដែលអាចជំរុញ TIMP-1 និង IL-10 ។និយាយម្យ៉ាងទៀតបើប្រៀបធៀបជាមួយរូបមន្ត PRP "អាក្រក់" ល្បាយ PRP ដែលសំបូរទៅដោយប្លាកែតនិងកោសិកាឈាមសហាក់ដូចជាលើកកម្ពស់ការរាតត្បាតដែលទាក់ទងនៃ chondrocytes ។
ការសិក្សាដែលរចនាដោយ Schnabel et al ។ត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីវាយតម្លៃតួនាទីនៃសារធាតុជីវសាស្ត្រអូតូឡូសក្នុងជាលិកាសរសៃពួរសេះ។អ្នកនិពន្ធបានប្រមូលសំណាកឈាម និងសរសៃពួរពីសេះពេញវ័យចំនួនប្រាំមួយក្បាល (អាយុ 2-4 ឆ្នាំ) ហើយផ្តោតលើការសិក្សាអំពីគំរូនៃការបញ្ចេញហ្សែន DNA និងមាតិកាកូឡាជែននៃសរសៃពួរនៃ flexor digitorum superficialis នៃសេះដែលដាំដុះក្នុងឧបករណ៍ផ្ទុក PRP ឬផលិតផលឈាមផ្សេងទៀត។ការពង្រីកសរសៃពួរត្រូវបានដាំដុះក្នុងឈាម ប្លាស្មា PRP ប្លាកែតកង្វះប្លាកែត (PPP) ឬខួរឆ្អឹង aspirates (BMA) ហើយអាស៊ីតអាមីណូត្រូវបានបន្ថែមទៅ 100%, 50% ឬ 10% សេរ៉ូមគ្មាន DMEM ។ក្នុងការដំណើរការការវិភាគជីវគីមីដែលអាចអនុវត្តបានបន្ទាប់ពី ... អ្នកស្រាវជ្រាវបានកត់សម្គាល់ថា TGF- βកំហាប់នៃ PDGF-BB និង PDGF-1 នៅក្នុងឧបករណ៍ផ្ទុក PRP គឺខ្ពស់ជាងផលិតផលឈាមផ្សេងទៀតទាំងអស់ដែលបានធ្វើតេស្ត។លើសពីនេះ ជាលិកាសរសៃពួរដែលត្រូវបានដាំដុះក្នុងឧបករណ៍ផ្ទុក PRP 100% បានបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញហ្សែននៃប្រូតេអ៊ីនម៉ាទ្រីស COL1A1, COL3A1 និង COMP ប៉ុន្តែមិនបានបង្កើនអង់ស៊ីម catabolic MMPs3 និង 13 ទេ។ យ៉ាងហោចណាស់ទាក់ទងនឹងរចនាសម្ព័ន្ធសរសៃពួរ នេះនៅក្នុងការសិក្សា vivo គាំទ្រការប្រើប្រាស់ អូតូឡូ - ផលិតផលឈាមប្រមេះ ឬ PRP សម្រាប់ព្យាបាលជម្ងឺសរសៃពួរថនិកសត្វធំ។
Chen et al ។ឥទ្ធិពលស្ថាបនាឡើងវិញនៃ PRP ត្រូវបានពិភាក្សាបន្ថែម។នៅក្នុងស៊េរីនៃការសិក្សាពីមុនរបស់ពួកគេ អ្នកស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញថា បន្ថែមពីលើការពង្រឹងការបង្កើតឆ្អឹងខ្ចី PRP ក៏បានលើកកម្ពស់ការបង្កើនការសំយោគ ECM និងរារាំងប្រតិកម្មរលាកនៃឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់ និងស្នូល pulposus ។PRP អាចធ្វើសកម្មភាព TGF តាមរយៈ phosphorylation នៃ Smad2/3- β Signal pathway ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការលូតលាស់កោសិកា និងភាពខុសគ្នា។លើសពីនេះទៀត វាត្រូវបានគេជឿផងដែរថាដុំសាច់ fibrin បង្កើតឡើងបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យសកម្ម PRP ផ្តល់នូវរចនាសម្ព័ន្ធបីវិមាត្រដ៏រឹងមាំដែលអនុញ្ញាតឱ្យកោសិកាអាចប្រកាន់ខ្ជាប់ ដែលអាចនាំឱ្យមានការបង្កើតជាលិកាថ្មី។
អ្នកស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀតបានរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលដំបៅស្បែករ៉ាំរ៉ៃក្នុងវិស័យសើស្បែក។នេះក៏គួរឱ្យកត់សម្គាល់ផងដែរ។ឧទាហរណ៍ ការស្រាវជ្រាវដែលធ្វើឡើងដោយ Hessler និង Shyam ក្នុងឆ្នាំ 2019 បង្ហាញថា PRP មានតម្លៃជាការព្យាបាលជំនួសដែលអាចធ្វើទៅបាន និងមានប្រសិទ្ធភាព ខណៈដែលដំបៅរ៉ាំរ៉ៃដែលធន់នឹងថ្នាំនៅតែនាំមកនូវបន្ទុកសេដ្ឋកិច្ចយ៉ាងសំខាន់ដល់ការថែទាំសុខភាព។ជាពិសេស ដំបៅជើង ទឹកនោមផ្អែម គឺជាបញ្ហាសុខភាពដ៏សំខាន់មួយ ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា ធ្វើឱ្យអវយវៈងាយដាច់។ការសិក្សាដែលចេញផ្សាយដោយ Ahmed et al ។ក្នុងឆ្នាំ 2017 បានបង្ហាញថាជែល PRP អូតូឡូសអាចជំរុញការព្យាបាលមុខរបួសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅជើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃដោយការបញ្ចេញកត្តាលូតលាស់ចាំបាច់ដោយហេតុនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវអត្រានៃការព្យាបាលយ៉ាងខ្លាំង។ដូចគ្នានេះដែរ Gonchar និងសហការីបានពិនិត្យ និងពិភាក្សាអំពីសក្តានុពលនៃការបង្កើតឡើងវិញនៃ PRP និងកត្តាលូតលាស់ក្រឡុកក្នុងការកែលម្អការព្យាបាលដំបៅជើងទឹកនោមផ្អែម។អ្នកស្រាវជ្រាវបានស្នើថា ការប្រើប្រាស់ល្បាយនៃកត្តាលូតលាស់ទំនងជាដំណោះស្រាយដែលអាចធ្វើទៅបាន ដែលអាចធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវគុណសម្បត្តិនៃការប្រើប្រាស់ PRP និងកត្តាលូតលាស់តែមួយ។ដូច្នេះ បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់កត្តាលូតលាស់តែមួយ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ PRP និងយុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលផ្សេងទៀតអាចជំរុញការព្យាបាលដំបៅរ៉ាំរ៉ៃយ៉ាងសំខាន់។
ជាតិសរសៃ
ប្លាកែតមានកត្តាជាច្រើនដែលទាក់ទងនឹងប្រព័ន្ធ fibrinolytic ដែលអាចគ្រប់គ្រង ឬចុះក្រោមគ្រប់គ្រងប្រតិកម្ម fibrinolytic ។ទំនាក់ទំនងពេលវេលា និងការរួមចំណែកដែលទាក់ទងនៃសមាសធាតុ hematological និងមុខងារប្លាកែតក្នុងការបំផ្លាញកំណកឈាមនៅតែជាបញ្ហាដែលសក្តិសមសម្រាប់ការពិភាក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងសហគមន៍។អក្សរសិល្ប៍ណែនាំពីការសិក្សាជាច្រើនដែលផ្តោតតែលើផ្លាកែតដែលល្បីល្បាញដោយសារសមត្ថភាពរបស់វាប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការព្យាបាល។ទោះបីជាមានការសិក្សាមួយចំនួនធំក៏ដោយ សមាសធាតុ hematological ផ្សេងទៀតដូចជាកត្តា coagulation និងប្រព័ន្ធ fibrinolytic ត្រូវបានគេរកឃើញថាបានរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជួសជុលមុខរបួសប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។តាមនិយមន័យ fibrinolysis គឺជាដំណើរការជីវសាស្រ្តដ៏ស្មុគស្មាញដែលអាស្រ័យលើការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីមមួយចំនួនដើម្បីលើកកម្ពស់ការរិចរិលនៃសារធាតុ fibrin ។ប្រតិកម្ម Fibrinolysis ត្រូវបានស្នើឡើងដោយអ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀតថា ផលិតផល degradation fibrin (fdp) ពិតជាអាចជាភ្នាក់ងារម៉ូលេគុលដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការរំញោចការជួសជុលជាលិកា។លំដាប់នៃព្រឹត្តិការណ៍ជីវសាស្ត្រសំខាន់ៗពីមុនមកគឺមកពីការទម្លាក់ fibrin និងការយកចេញនៃ angiogenesis ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការព្យាបាលមុខរបួស។ការបង្កើតកំណកឈាមបន្ទាប់ពីការរងរបួសដើរតួជាស្រទាប់ការពារដើម្បីការពារជាលិកាពីការបាត់បង់ឈាម និងការលុកលុយរបស់ភ្នាក់ងារអតិសុខុមប្រាណ ហើយក៏ផ្តល់នូវម៉ាទ្រីសបណ្តោះអាសន្នដែលកោសិកាអាចធ្វើចំណាកស្រុកក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការជួសជុល។កំណកឈាមគឺដោយសារតែសារធាតុ fibrinogen ត្រូវបានបំបែកដោយ serine protease ហើយប្លាកែតត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងសំណាញ់សរសៃ fibrin ដែលភ្ជាប់គ្នា។ប្រតិកម្មនេះបានបង្កឱ្យមានការបង្កើតវត្ថុធាតុ polymerization នៃ fibrin monomer ដែលជាព្រឹត្តិការណ៍សំខាន់នៃការបង្កើតកំណកឈាម។កំណកឈាមក៏អាចត្រូវបានប្រើជាអាងស្តុកទឹកនៃ cytokines និងកត្តាលូតលាស់ ដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងអំឡុងពេល degranulation នៃប្លាកែតសកម្ម។ប្រព័ន្ធ fibrinolytic ត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយ plasmin និងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការលើកកម្ពស់ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា លទ្ធភាពជីវៈនៃកត្តាលូតលាស់ និងបទប្បញ្ញត្តិនៃប្រព័ន្ធ protease ផ្សេងទៀតដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការរលាកជាលិកា និងការបង្កើតឡើងវិញ។សមាសធាតុសំខាន់ៗនៃ fibrinolysis ដូចជា urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) និង plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ត្រូវបានគេស្គាល់ថាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងកោសិកាដើម mesenchymal (MSCs) ដែលជាប្រភេទកោសិកាពិសេសដែលចាំបាច់សម្រាប់ការព្យាបាលមុខរបួសដោយជោគជ័យ។ .
ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា
ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ plasminogen តាមរយៈសមាគម uPA uPAR គឺជាដំណើរការដែលលើកកម្ពស់ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិការលាកព្រោះវាជួយបង្កើនប្រូតេអ៊ីនកោសិកាខាងក្រៅ។ដោយសារកង្វះនៃ transmembrane និង intracellular domains uPAR ត្រូវការ co receptors ដូចជា integrin និង vitellin ដើម្បីគ្រប់គ្រងការធ្វើចំណាកស្រុករបស់កោសិកា។វាបានចង្អុលបង្ហាញបន្ថែមទៀតថាការចងនៃ uPA uPAR បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃទំនាក់ទំនងនៃ uPAR សម្រាប់ vitrectonectin និង integrin ដែលលើកកម្ពស់ការស្អិតជាប់កោសិកា។Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) នៅក្នុងវេនធ្វើឱ្យកោសិកាបំបែក។នៅពេលដែលវាភ្ជាប់ទៅនឹង uPA នៃ uPA upar integrin complex នៅលើផ្ទៃក្រឡា វាបំផ្លាញអន្តរកម្មរវាង upar vitellin និង integrin vitellin ។
នៅក្នុងបរិបទនៃឱសថបង្កើតឡើងវិញកោសិកាដើម mesenchymal ខួរឆ្អឹងត្រូវបានប្រមូលផ្តុំពីខួរឆ្អឹងក្នុងករណីមានការខូចខាតសរីរាង្គធ្ងន់ធ្ងរដូច្នេះពួកគេអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមរត់របស់អ្នកជំងឺដែលមានការបាក់ឆ្អឹងច្រើន។ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីជាក់លាក់ ដូចជាការខ្សោយតំរងនោមដំណាក់កាលចុងក្រោយ ការខ្សោយថ្លើមដំណាក់កាលចុងក្រោយ ឬអំឡុងពេលបដិសេធបន្ទាប់ពីការប្តូរបេះដូង កោសិកាទាំងនេះអាចមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម [66] ។គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍, ខួរឆ្អឹងរបស់មនុស្សទាំងនេះបានមកពីកោសិកា progenitor mesenchymal (stromal) មិនអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ [67] ។តួនាទីរបស់ uPAR ក្នុងការចល័តកោសិកាដើម mesenchymal ខួរឆ្អឹង (BMSCs) ត្រូវបានស្នើឡើងពីមុន ដែលស្រដៀងទៅនឹងការកើតឡើងនៃ uPAR ក្នុងការចល័តកោសិកាដើម hematopoietic (HSCs) ។Varabaneni et al ។លទ្ធផលបានបង្ហាញថាការប្រើប្រាស់កត្តាជំរុញអាណានិគម granulocyte នៅក្នុងកណ្តុរដែលខ្វះ uPAR បណ្តាលឱ្យបរាជ័យ MSC ដែលជាថ្មីម្តងទៀតបានពង្រឹងតួនាទីគាំទ្រនៃប្រព័ន្ធ fibrinolysis ក្នុងការធ្វើចំណាកស្រុកកោសិកា។ការសិក្សាបន្ថែមក៏បានបង្ហាញផងដែរថា glycosyl phosphatidylinositol បានបោះយុថ្កាអ្នកទទួល uPA គ្រប់គ្រងការស្អិតជាប់ ការធ្វើចំណាកស្រុក ការរីកសាយ និងការខុសប្លែកគ្នាដោយធ្វើឱ្យផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាខាងក្នុងកោសិកាមួយចំនួនដូចខាងក្រោមៈ phosphatidylinositol 4,5-diphosphate 3-kt, and kiningdhase/A ដែលអាចរស់រានមានជីវិត។ (FAK) ។
នៅក្នុងបរិបទនៃការព្យាបាលមុខរបួស MSC កត្តា fibrinolytic បានបង្ហាញពីសារៈសំខាន់បន្ថែមទៀតរបស់វា។ជាឧទាហរណ៍ សត្វកណ្ដុរដែលខ្វះ plasminogen បានបង្ហាញពីការពន្យារពេលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍ព្យាបាលមុខរបួស ដែលបង្ហាញថា plasmin មានសារៈសំខាន់ក្នុងដំណើរការនេះ។ចំពោះមនុស្ស ការបាត់បង់ plasmin ក៏អាចនាំឱ្យមានផលវិបាកនៃការព្យាបាលមុខរបួសផងដែរ។ការរំខាននៃលំហូរឈាមអាចរារាំងយ៉ាងខ្លាំងដល់ការបង្កើតជាលិកាឡើងវិញ ដែលពន្យល់ពីមូលហេតុដែលដំណើរការបង្កើតឡើងវិញទាំងនេះកាន់តែមានការលំបាកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
កោសិកាដើម mesenchymal ខួរឆ្អឹងត្រូវបានជ្រើសរើសទៅកាន់កន្លែងរបួសដើម្បីពន្លឿនការព្យាបាលមុខរបួស។នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌមានស្ថេរភាព កោសិកាទាំងនេះបង្ហាញ uPAuPAR និង PAI-1 ។ប្រូតេអ៊ីនពីរចុងក្រោយគឺកត្តា hypoxia inducible α (HIF-1 α) ការកំណត់គោលដៅគឺងាយស្រួលណាស់ព្រោះ HIF-1 នៅក្នុង MSCs α ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ FGF-2 និង HGF បានលើកកម្ពស់បទប្បញ្ញត្តិនៃ FGF-2 និង HGF;HIF-2 α នៅក្នុងវេន VEGF-A [77] ត្រូវបានគ្រប់គ្រងឡើង ដែលរួមគ្នារួមចំណែកដល់ការជាសះស្បើយមុខរបួស។លើសពីនេះទៀត HGF ហាក់ដូចជាបង្កើនការជ្រើសរើសកោសិកាដើម mesenchymal ខួរឆ្អឹងចូលទៅក្នុងកន្លែងរបួសក្នុងលក្ខណៈរួមមួយ។វាត្រូវតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាលក្ខខណ្ឌ ischemic និង hypoxic ត្រូវបានបង្ហាញថារំខានយ៉ាងខ្លាំងដល់ការជួសជុលមុខរបួស។ទោះបីជា BMSCs មានទំនោររស់នៅក្នុងជាលិកាដែលផ្តល់កម្រិតអុកស៊ីសែនទាបក៏ដោយ ប៉ុន្តែការរស់រានមានជីវិតនៃ BMSCs ដែលបានប្តូរនៅក្នុង vivo មានកម្រិតដោយសារតែកោសិកាដែលបានប្តូរជាញឹកញាប់ស្លាប់ក្រោមលក្ខខណ្ឌមិនល្អដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងជាលិកាដែលខូច។ជោគវាសនានៃការស្អិតជាប់ និងការរស់រានមានជីវិតនៃកោសិកាដើម mesenchymal ខួរឆ្អឹងនៅក្រោម hypoxia អាស្រ័យលើកត្តា fibrinolytic ដែលលាក់ដោយកោសិកាទាំងនេះ។PAI-1 មានភាពស្និទ្ធស្នាលខ្ពស់ចំពោះវីតាលីន ដូច្នេះវាអាចប្រកួតប្រជែងសម្រាប់ការភ្ជាប់នៃ uPAR និង integrin ទៅ vitellin ដោយហេតុនេះរារាំងការស្អិតជាប់របស់កោសិកា និងការធ្វើចំណាកស្រុក។
Monocyte និងប្រព័ន្ធបង្កើតឡើងវិញ
យោងតាមអក្សរសិល្ប៍មានការពិភាក្សាជាច្រើនអំពីតួនាទីរបស់ monocytes ក្នុងការព្យាបាលមុខរបួស។Macrophages ភាគច្រើនកើតចេញពីឈាម monocytes និងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងឱសថបង្កើតឡើងវិញ [81] ។ដោយសារតែនឺត្រុងហ្វាលសម្ងាត់ IL-4, IL-1, IL-6 និង TNF- α កោសិកាទាំងនេះជាធម្មតាជ្រាបចូលទៅក្នុងមុខរបួសប្រហែល 24-48 ម៉ោងបន្ទាប់ពីរបួស។ប្លាកែតបញ្ចេញ thrombin និងកត្តាប្លាកែតទី 4 (PF4) ដែលអាចលើកកម្ពស់ការជ្រើសរើស monocytes និងបែងចែកទៅជា macrophages និងកោសិកា dendritic ។លក្ខណៈសំខាន់នៃ macrophages គឺភាពប្លាស្ទិករបស់ពួកគេ ពោលគឺពួកគេអាចបំប្លែង phenotypes និងខុសប្លែកពីគ្នាទៅជាប្រភេទកោសិកាផ្សេងទៀត ដូចជាកោសិកា endothelial ហើយបន្ទាប់មកបង្ហាញមុខងារផ្សេងៗគ្នាទៅនឹងការរំញោចជីវគីមីផ្សេងៗគ្នានៅក្នុង microenvironment មុខរបួស។កោសិការលាកបង្ហាញពី phenotypes សំខាន់ពីរគឺ M1 ឬ M2 អាស្រ័យលើសញ្ញាម៉ូលេគុលក្នុងតំបន់ដែលជាប្រភពនៃការរំញោច។M1 macrophages ត្រូវបានបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារអតិសុខុមប្រាណ ដូច្នេះពួកវាមានឥទ្ធិពលរលាកកាន់តែច្រើន។ផ្ទុយទៅវិញ M2 macrophages ជាធម្មតាត្រូវបានផលិតដោយប្រតិកម្មប្រភេទទី 2 និងមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងការរលាក ដែលជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃ IL-4, IL-5, IL-9 និង IL-13 ។វាក៏ត្រូវបានចូលរួមផងដែរនៅក្នុងការជួសជុលជាលិកាតាមរយៈការផលិតកត្តាលូតលាស់។ការផ្លាស់ប្តូរពីប្រភេទរង M1 ទៅ M2 ភាគច្រើនត្រូវបានជំរុញដោយដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការព្យាបាលមុខរបួស។M1 macrophages បង្កឱ្យមាន neutrophil apoptosis និងចាប់ផ្តើមការបោសសំអាតកោសិកាទាំងនេះ) ។phagocytosis នៃ neutrophils ធ្វើឱ្យមានសកម្មភាពជាបន្តបន្ទាប់ ដែលក្នុងនោះការផលិត cytokines ត្រូវបានបិទ ធ្វើឱ្យមានប៉ូឡូញ macrophages និងការបញ្ចេញ TGF- β 1។ កត្តាលូតលាស់នេះគឺជានិយតករសំខាន់នៃភាពខុសគ្នានៃ myofibroblast និងការកន្ត្រាក់មុខរបួស ដែលអនុញ្ញាតឱ្យដោះស្រាយការរលាក និង ការចាប់ផ្តើមនៃដំណាក់កាលរីកសាយនៅក្នុងល្បាក់ព្យាបាល [57] ។ប្រូតេអ៊ីនដែលមានទំនាក់ទំនងខ្ពស់មួយទៀតដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការកោសិកាគឺសេរីន (SG) ។កោសិកា hemopoietic cell secretory granule proteoglycan ត្រូវបានរកឃើញថាចាំបាច់ដើម្បីរក្សាទុកប្រូតេអ៊ីន secretory នៅក្នុងកោសិកាភាពស៊ាំជាក់លាក់ ដូចជាកោសិកា mast, neutrophils និង cytotoxic T lymphocytes ។ទោះបីជាកោសិកាដែលមិនមែនជា hematopoietic ជាច្រើនក៏សំយោគ plasminogen ក៏ដោយ កោសិការលាកទាំងអស់ផលិតបរិមាណដ៏ច្រើននៃប្រូតេអ៊ីននេះ ហើយរក្សាទុកវានៅក្នុងគ្រាប់សម្រាប់ធ្វើអន្តរកម្មបន្ថែមទៀតជាមួយអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកផ្សេងទៀត រួមទាំង proteases, cytokines, chemokines និងកត្តាលូតលាស់។ខ្សែសង្វាក់ glycosaminoglycan (GAG) ដែលត្រូវបានចោទប្រកាន់អវិជ្ជមាននៅក្នុង SG ហាក់ដូចជាមានសារៈសំខាន់ចំពោះស្ថេរភាពនៃគ្រាប់ secretory ព្រោះវាអាចភ្ជាប់ និងសម្រួលដល់ការផ្ទុកសមាសធាតុគ្រាប់ធញ្ញជាតិដែលគិតថ្លៃសំខាន់ៗក្នុងលក្ខណៈជាក់លាក់នៃខ្សែសង្វាក់កោសិកា ប្រូតេអ៊ីន និង GAG ។ទាក់ទងនឹងការចូលរួមរបស់ពួកគេនៅក្នុងការស្រាវជ្រាវ PRP, Woulfe និងសហការីបានបង្ហាញពីមុនថាកង្វះ SG គឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរ morphological ប្លាកែត។កត្តាប្លាកែត 4 β- ពិការភាពនៃការផ្ទុក PDGF នៅក្នុង thromboglobulin និងប្លាកែត;ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតមិនល្អ និងការសំងាត់នៅក្នុង vitro និងកង្វះដុំឈាមក្នុង vivo ។ដូច្នេះអ្នកស្រាវជ្រាវបានសន្និដ្ឋានថា proteoglycan នេះហាក់ដូចជានិយតករសំខាន់នៃការកកឈាម។
ផលិតផលដែលសំបូរទៅដោយប្លាកែតអាចទទួលបានឈាមផ្ទាល់ខ្លួនទាំងមូលតាមរយៈការប្រមូលផ្តុំ និងការប្រមូលផ្តុំ ហើយបែងចែកល្បាយទៅជាស្រទាប់ផ្សេងៗគ្នាដែលមានប្លាស្មា ប្លាកែត កោសិកាឈាមស និងកោសិកាឈាមស។នៅពេលដែលកំហាប់ប្លាកែតខ្ពស់ជាងតម្លៃមូលដ្ឋាន វាអាចពន្លឿនការលូតលាស់នៃឆ្អឹង និងជាលិការទន់ ដោយមានផលប៉ះពាល់តិចតួចបំផុត។ការអនុវត្តផលិតផល autologous PRP គឺជាបច្ចេកវិទ្យាជីវសាស្ត្រថ្មី ដែលបានបង្ហាញលទ្ធផលសុទិដ្ឋិនិយមជាបន្តបន្ទាប់ក្នុងការជំរុញ និងលើកកម្ពស់ការព្យាបាលរបួសជាលិកាផ្សេងៗ។ប្រសិទ្ធភាពនៃវិធីព្យាបាលជំនួសនេះអាចត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈដោយការចែកចាយក្នុងស្រុកនូវកត្តាលូតលាស់ និងប្រូតេអ៊ីនជាច្រើន ដើម្បីក្លែងធ្វើ និងគាំទ្រដំណើរការព្យាបាលមុខរបួសសរីរវិទ្យា និងដំណើរការជួសជុលជាលិកា។លើសពីនេះទៀតប្រព័ន្ធ fibrinolytic ជាក់ស្តែងមានឥទ្ធិពលសំខាន់លើការជួសជុលជាលិកាទាំងមូល។បន្ថែមពីលើការផ្លាស់ប្តូរការជ្រើសរើសកោសិកានៃកោសិការលាក និងកោសិកាដើម mesenchymal ខួរឆ្អឹង វាក៏អាចគ្រប់គ្រងសកម្មភាព proteolytic នៃកន្លែងព្យាបាលមុខរបួស និងដំណើរការបង្កើតឡើងវិញនៃជាលិកា mesodermal រួមទាំងឆ្អឹង ឆ្អឹងខ្ចី និងសាច់ដុំ ដូច្នេះវាគឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃ ថ្នាំ musculoskeletal ។
ការពន្លឿនការព្យាបាលគឺជាគោលដៅដែលខិតខំប្រឹងប្រែងយ៉ាងខ្លាំងដោយអ្នកជំនាញជាច្រើនក្នុងវិស័យវេជ្ជសាស្ត្រ។PRP តំណាងឱ្យឧបករណ៍ជីវសាស្រ្តវិជ្ជមាន ដែលបន្តផ្តល់នូវការអភិវឌ្ឍន៍ដ៏ជោគជ័យក្នុងការជំរុញ និងសម្របសម្រួលការបំប្លែងនៃព្រឹត្តិការណ៍បង្កើតឡើងវិញ។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដោយសារតែឧបករណ៍ព្យាបាលនេះនៅតែស្មុគស្មាញខ្លាំង ជាពិសេសដោយសារតែវាបញ្ចេញនូវកត្តាជីវសកម្មរាប់មិនអស់ និងយន្តការអន្តរកម្មផ្សេងៗ និងឥទ្ធិពលនៃការបញ្ជូនសញ្ញា ការស្រាវជ្រាវបន្ថែមគឺចាំបាច់។
(ខ្លឹមសារនៃអត្ថបទនេះត្រូវបានបោះពុម្ពឡើងវិញ ហើយយើងមិនផ្តល់ការធានាច្បាស់លាស់ ឬដោយបង្កប់ន័យណាមួយសម្រាប់ភាពត្រឹមត្រូវ ភាពជឿជាក់ ឬភាពពេញលេញនៃខ្លឹមសារដែលមាននៅក្នុងអត្ថបទនេះ និងមិនទទួលខុសត្រូវចំពោះមតិនៃអត្ថបទនេះទេ សូមយល់។ )
ពេលវេលាបង្ហោះ៖ ថ្ងៃទី ១៦ ខែធ្នូ ឆ្នាំ ២០២២